Самыми распространенными заболеваниями во всем мире, в том числе и РК являются острые респираторные заболевания (ОРЗ). В этиологии ОРЗ ведущее место занимают вирусы (вирусы гриппа и парагриппа, рино- и коронавирусы, вирусы ЕСНО и Коксаки, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус и др.), в четверти случаев — бактерии (пневмококки, гемолитический стрептококк группы А, гемофильная палочка, стафилококк), редко микоплазмы и хламидии [1]. Одной из основных причин заболеваемости и смертности в мировом масштабе является грипп, эпидемии которого ежегодно приводят к 3–5 млн случаев заболевания в тяжелой форме и 250 000–500 000 случаев смерти [2]. Ежегодно эпидемиологический состав возбудителей ОРВИ меняется, создавая трудности по контролю и мониторингу возбудителей, по установлению мер предупреждения заболеваемости ОРЗ. Последние два года в мире разразилась новая пандемия коронавируса COVID-19. За это время количество заболевших этой инфекцией превысило 267 миллионов человек, а в Казахстане выявлено свыше 1 миллиона заразившихся COVID 19. Разразившиеся пандемия\ вызвала нагрузку на систему здравоохранения и согласно клинических протоколов МЗ РК больные легкой и среднетяжелой формой Covid 19 получают лечение на дому под контролем участковой службы. Конечно, существует угроза перехода этих форм в тяжелую, что требует постоянного мониторирования за состоянием здоровья пациента.
При легких и среднетяжелых формах Covid 19 рекомендуется симптоматическая терапия. Известно, что в иммунопатогенезе Covid 19 большую роль играет нарушение дифференцировки зрелых Т-лимфоцитов, снижение уровня В-лимфоцитов, что способствует цитокиновому шторму и неконтролируемому воспалению. Цитокиновый дисбаланс касается как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов играющий ведущую роль в патогенезе ковидной пневмонии. Гиперакивность иммунного ответа приводит к генерализованной эндотелиальной дисфункции с диффузным микротромбозом и развитием полиорганной недостаточности
Дисфункция иммунной системы, возникающих при воздействии Covid 19 может сопровождаться недостаточностью продукции эндогенного интерлейкина-2. Поэтому необходимость введения для заместительной терапии рекомбинантного интерлейкина-2 (Ронколейкин®). ИЛ-2 как регуляторный цитокин способен восстанавливать разбалансированные взаимоотношения между субпопуляциями иммунокомпетентных клеток и секретируемые про- и противовоспалительные цитокины. За счет активации T reg клеток, интерлейкин-2 ограничивает такие негативные проявления инфекционного процесса, как гипер- и аутосенсибилизацию [3].