Интерес к вопросам патофизиологии нарушений мозгового кровотока не ослабевает во всем мире. Согласно доктрине Монро — Келли, полость черепа неизменна в объеме: вещество мозга, цереброспинальная жидкость (ЦСЖ), артериальная и венозная кровь являются составляющими, обеспечивающими постоянство внутричерепного и церебрального перфузионного давления. Было установлено, что состояние венозной системы головного мозга влияет на исход острого нарушения мозгового кровообращения [1]. В ряде исследований доказано, что венозная система — это не только резервуар, содержащий большую часть объема мозговой крови [2], но и неотъемлемая часть нейроваскулярной сети, фундаментальной в регуляции и реагировании на цереброваскулярные события. Требуемая перфузия не достигается в том случае, если венозный дренаж неэффективен [3, 4].
Установлена зависимость между ипсилатеральным расширением медуллярных вен по SWI и негативным исходом у пациентов с ишемическим инсультом через 3 месяца [5]. Это связано с большей насыщенностью гемоглобина в венах и, таким образом, может указывать на более обширную и необратимую гипоксию в пораженной области, которая в последующем определяет, соответственно, более тяжелый неврологический дефицит [6].
В настоящее время обнаружено, что кортикальные вены связаны анастомозами с артериальными сосудами. Согласно последующей визуализации Verma R.K. и соавт. в 2014 г. установлено, что степень выраженности кортикальных вен, указывающая на венозный застой и снижение насыщения кислородом, обратно коррелировала с лептоменингеальным артериальным анастомозом. Это означает, что меньшая артериальная коллатеральная перфузия будет влиять на насыщение кислородом ипсилатеральных кортикальных вен [7]. При динамической КТ-ангиографии (dCTA) было обнаружено, что замедленное кортикальное венозное наполнение коррелирует с протяженностью артериального анастомоза и скоростью перфузии [8].
В функциональном отношении представляют интерес дорсальные внутричерепные синусы, соединенные с краевым и атлантозатылочным синусом. Последние, расположенные по краю затылочного отверстия, непосредственно переходят в позвоночные венозные сплетения. Внутрипозвоночные венозные сплетения не имеют клапанов и широко анастомозируют с венами позвонков и окружающих мягких тканей по всей длине спинномозгового канала и в ряде случаев могут играть ведущую роль в компенсации нарушений венозного кровообращения головного мозга, поскольку их суммарный просвет превышает сечение яремных вен [9]. Через венозное сплетение позвоночника вены мозга связаны с венами забрюшинной клетчатки, таза, с системой портокавальных анастомозов [10]. Через вышеупомянутый путь венозного оттока может протекать до 2/3 объёма поступающей в мозг крови [11].