Метаболический синдром (МС) — сочетание патогенетически связанных между собой метаболических, гемодинамических и гормональных нарушений. Роль каждого из этих компонентов неоднозначна, хотя между ними существуют тесные взаимосвязи [1, 3, 5, 9]. Известные данные об увеличении артериального давления при нарушении перфузии почек и повышении секреции ренина позволяют рассматривать первоочередную роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в этиологии гипертонической болезни, которая зачастую манифестирует в перименопаузе, а также в патогенезе ее осложнений [1, 6–8].
Ренин образуется в виде проренина и секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек клетками приносящей артериолы клубочка, секреция ренина в ЮГА регулируется четырьмя основными факторами:
- артериальным давлением в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а его увеличение подавляет секрецию ренина;
- регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в моче дистального канальца. Повышение концентрации натрия в моче приводит к повышению уровня секреции ренина;
- секреция ренина регулируется симпатической иннервацией, продукция норадреналина стимулирует секрецию ренина;
- регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы ангиотензина и альдостерона, а также их эффектами содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина [2, 3].
Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный декапептид ангиотензин-1, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию ангиотезинпревращающего фермента отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС). Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами: