Концепция оси «микробиота — кишечник — мозг» сформировалась в течение последних десяти лет как результат множества научных исследований, проведенных учеными разных стран. Накоплен значительный объем информации о нарушениях вдоль оси «микробиота — кишечник — мозг», которые могут вносить существенный вклад в патогенез нейродегенеративных расстройств [1, 2]. Так, центральная нервная система (ЦНС) оказывает влияние на энтеральную нервную систему, мышечный и слизистый слои кишечника через эфферентные вегетативные нервные пути, регулируя секрецию, моторику и иммунитет пищеварительного тракта. Кишечная микробиота, в свою очередь, влияет на функции мозга через афферентные сигнальные пути и через секрецию биологически активных веществ [3]. Целый ряд исследований посвящен способности микробиоты синтезировать или имитировать нейротрансмиттеры ЦНС, которые включают ацетилхолин, мелатонин, гистамин, катехоламины, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), серотонин, дофамин, глутамин. Кроме того, влияние микробиоты на ЦНС обусловлено также продукцией нейротоксических веществ, например при ферментации углеводов молочнокислыми бактериями образуется D-лактат, который в случае повышения кишечной проницаемости оказывает нейротоксическое действие. Аммиак, продуцируемый из мочевины под действием бактериальной уреазы, также является нейротоксином, изменяющим функцию гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и тормозящим синтез дофамина и серотонина [3–5].
Микробиота кишечника все чаще признается модифицируемым фактором окружающей среды, влияющим на развитие хозяина. Исследовалась гипотеза о том, что микробиота влияет как на фенотип роста, так и на развитие мозга. Модель трансфаунации мышей без микробов использовалась для изучения влияния микробиоты недоношенных младенцев, которые индуцируют фенотипы высокого или низкого роста, на постнатальное развитие мозга. Микробиота, которая индуцировала фенотип низкого роста, была связана со снижением нейронных маркеров NeuN и neurofilament-L, а также маркера миелинизации по сравнению с микробиотой, индуцировавшей фенотип высокого роста. Кроме того, плохая микробиота, связанная с фенотипом роста, способствовала усилению нейровоспаления, отмеченного увеличением Nos1, а также изменением пути IGF1, включая снижение циркулирующего и мозгового IGF-1, снижение циркулирующего IGFBP3 и увеличение экспрессии мРНК в мозге. Это исследование предполагает, что микробиота, связанная с ростом, может влиять на раннее развитие нейронов и олигодендроцитов и что этот эффект может быть опосредован воздействием на нейровоспаление и циркулирующий IGF-1 [6].