По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.12-008.331.1-055.2 DOI:10.33920/med-10-2004-03

Роль генетических факторов в формировании артериальной гипертензии у молодых пациентов с метаболическим синдромом

Елена Викторовна Корнеева кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней, БУ ХМАО — Югры «Сургутский государственный университет», г. Сургут, evkorneeva39@rambler.ru, http://orcid.org/0000-0002-0143-982x
Михаил Иванович Воевода доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, руководитель Научно-исследовательского института терапии и профилактической медицины — филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», г. Новосибирск, http://orcid.org/0000-0003-4716-876X
Сергей Евгеньевич Семаев младший научный сотрудник лаборатории молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», http://orcid.org/0000-0003-3999-8501
Владимир Николаевич Максимов доктор медицинских наук, доцент, зав. лабораторией молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний, Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», http://orcid.org/0000-0002-7165-4496

В работе представлены результаты изучения полиморфизма генов rs1799752 гена АСЕ, αIIbβ3 интегрина, rs1378942 гена CSK в развитии артериальной гипертензии у молодых пациентов с метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия как компонент метаболического синдрома выявлена у 15,0% молодых пациентов. Встречаемость мутантных аллелей изучаемых генов среди обследованных пациентов достаточно высокая, так, носительство гомозиготного варианта DD составляет 21,6%, носительство мутантного аллеля D гена ACE составляет 47,4%. Высокий риск развития АГ у пациентов с МС был выявлен у носителей аллеля T rs1378942 CSK — 54,8%, который чаще других наблюдался в сочетании полиморфных локусы генов ACE и CSK (p = 0,0053).

Литература:

1. Климов А. В., Денисов Е. Н., Иванова О. В. Артериальная гипертензия и ее распространенность среди населения. Молодой ученый. 2018; 50: 86-90.

2. Калинина А. М., Бойцов С. А., Кушунина Д. В., Горный Б. Э., Дроздова Л. Ю., Егоров В. А. Артериальная гипертензия в реальной практике здравоохранения: что показывают результаты диспансеризации. Артериальная гипертензия. 2017; 23 (1): 6-16.

3. Шевченко О. В., Свистунов А. А., Бородулин В. Б., Рута А. В., Бычков Е. Н. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал. 2011; 7 (1): 83-87.

4. Корнеева Е. В., Воевода М. И., Семаев С. Е., Максимов В. Н. Ассоциация rs1378942 гена CSK с артериальной гипертензией у молодых жителей с метаболическим синдромом, проживающих в северных условиях. Современные проблемы науки и образования. 2019; 2 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.science-education.ru/r u/article/view?id=28646.

5. Naik M. U., Caplan J. L., Naik U. P. Junctional adhesion molecule-A suppresses platelet integrin αIIbβ3 signaling by recruiting Csk to the integrin-c-Src complex. Blood. 2014; 123 (9): 1393-1402.

6. Coller B. S. αIIbβ3: structure and function. J Thromb Haemost. 2015 Jun; 13 Suppl 1 (Suppl 1): S17–25.

7. Korneeva E. V., Voevoda M. I., Semaev S. E., Maksimov V. N. Association of the deletion allele of the insertion/deletion polymorphism of αIIbβ3 integrin gene and metabolic syndrome in young northerners. Periódico Tch Qu mica. 2019; 16 (33): 788-795.

8. Bennett J. S. Structure and function of the platelet integrin alphaIIbbeta3. J. Clin. Invest. 2005 Dec; 115 (12): 3363-3369.

9. Conen D., Glynn R. J., Buring J. E., Ridker P. M., Zee R. Y. Association of renin-angiotensin and endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms with blood pressure progression and incident hypertension: prospective cohort study. J. Hypertens. 2008. 26 (9): 1780-1786.

10. Tiret L., Rigat B., Visvikis S., Breda C., Corvol P., Cambien F., Soubrier F. Evidence, from combined segregation and linkage analysis, that a variant of the angiotensin I-converting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE levels. Am. J. Hum. Genet. 1992; 51: 197-205.

11. Boden G. Obesity and free fatty acids. EndocrinolMetabClin North Am. 2008; 37: 635-646.

12. Хромылев А. В. Патогенетические аспекты атеротромботического риска при ожирении и тромбофилии. Акушерство, гинекология и репродукция. 2015; 3: 45-52.

1. Klimov A.V., Denisov E.N., Ivanova O.V. Molodoj uchenyj (Young scientist). 2018; 50: 86-90.

2. Kalinina A.M., Boytsov S.A., Kushunina D.V., Gornyy B.E., Drozdova L.Yu., Egorov V.A. Arterial'naya gipertenziya (Arterial Hypertension). 2017; 23(1): 6-16.

3. Shevchenko O.V., Svistunov A.A., Borodulin V.B., Ruta A.V., Bychkov E.N. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal (Saratov Journal of Medical Scientific Research). 2011; 7(1): 83-87.

4. Korneeva E.V., Voevoda M.I., Semaev S.E., Maksimov V.N. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya (Modern problems of science and education). 2019; 2. Available at: http:// www.science-education.ru/ru/article/view?id=28646

5. Naik M.U., Caplan J.L., Naik U.P. Junctional adhesion molecule-A suppresses platelet integrin αIIbβ3 signaling by recruiting Csk to the integrin-c-Src complex. Blood. 2014;123(9):1393–1402.

6. Coller B.S. αIIbβ3: structure and function. J Thromb Haemost. 2015 Jun;13 Suppl 1(Suppl 1):S17-25.

7. Korneeva, E.V., Voevoda, M.I., Semaev, S.E., Maksimov, V.N. Association of the deletion allele of the insertion/deletion polymorphism of αIIbβ3 integrin gene and metabolic syndrome in young northerners. Periódico Tch Qu mica. 2019; 16 (33): 788-795.

8. Bennett J.S. Structure and function of the platelet integrin alphaIIbbeta3. J. Clin. Invest. 2005 Dec;115(12):3363-9.

9. Conen D., Glynn R.J., Buring J.E., Ridker P.M., Zee R.Y. Association of renin-angiotensin and endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms with blood pressure progression and incident hypertension: prospective cohort study. J. Hypertens.2008.26(9):1780-6.

10. Tiret, L., Rigat, B., Visvikis, S., Breda, C., Corvol, P., Cambien, F., Soubrier, F. Evidence, from combined segregation and linkage analysis, that a variant of the angiotensin I-converting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE levels. Am. J. Hum. Genet. 1992.51: 197-205.

11. Boden G. Obesity and free fatty acids. EndocrinolMetabClin North Am. 2008; 37: 635-646

12. Khromylev A.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya (Obstetrics, Gynecology, and Reproduction). 2015;3:45-52.

Ревматоидный артрит относится к аутоиммунным ревматическим заболеваниям невыясненной этиологии, для которых характерно развитие хронического эрозивного артрита (синовита) и системное воспалительное поражение внутренних органов.

Распространенность этого заболевания в популяции составляет порядка 0,5-1,5%. По официальной статистике, в России по состоянию на 2016 г. было зарегистрировано 310 тыс. пациентов с установленным диагнозом «ревматоидный артрит» (290 тыс. взрослых, 20 тыс. детей и подростков), среди них более 26 тыс. человек, которым диагноз был установлен впервые [1].

Женщины болеют артритом гораздо чаще мужчин, процентное соотношение заболевших составляет 5:2. Ревматоидный артрит может возникать в любом возрасте (в детском возрасте — ювенильный РА), однако чаще всего первые признаки заболевания проявляются в 45-50 лет. Среди лиц, не достигших возраста 35 лет, распространенность ревматоидного артрита составляет 0,38%, а в возрасте 55 лет и старше повышается уже до 1,4%. Высокую частоту развития ревматоидного артрита отмечают у близких родственников больных (имеющих первую степень родства — в 3,5%), особенно это правило применимо к представителям женского пола (5,1%) [2].

На современном этапе диагностика ревматоидного артрита основана на следующих классификационных критериях, принятых в 1987 г. (табл. 1).

У пациента устанавливают диагноз ревматоидного артрита при выявлении как минимум 4 из 7 критериев, приведенных выше, при этом следует подчеркнуть, что первые 4 критерия должны иметь место на протяжении не менее 6 недель [3].

Вышеуказанные критерии были разработаны для проведения эпидемиологических и клинических исследований. В связи с тем, что они обладают недостаточной чувствительностью и специфичностью, данные критерии не могут быть использованы для ранней диагностики ревматоидного артрита (табл. 2).

Следует принять во внимание, что 5 из 7 критериев являются клиническими, и их выявление происходит при осмотре пациента. В то же время абсолютно объяснимой является необходимость объективного подхода: припухлость суставов должна быть отчетливой, ее оценивает врач, при этом только анамнестических указаний и жалоб пациента на боли явно недостаточно.

Для Цитирования:
Елена Викторовна Корнеева, Михаил Иванович Воевода, Сергей Евгеньевич Семаев, Владимир Николаевич Максимов, Роль генетических факторов в формировании артериальной гипертензии у молодых пациентов с метаболическим синдромом. Справочник врача общей практики. 2020;4.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: