Принятые сокращения:
IL — интерлейкины
PAMP — патоген-ассоциированные молекулярные паттерны
TNF- — туморонекротический фактор
sIgA — секреторный иммуноглобулин
А ЛФ — лимфоциты
НГ — нейтрофильные гранулоциты
Treg-Т — регуляторные лимфоциты
mRNA — матричная РНК
CD — кластер дифференцировки
IFN- — интерферон гамма
MALT — мукозоассоциированная лимфоидная ткань
MUCs — гелеобразующие муцины
ERK киназа — endothelial extracellular signal-regulated kinase
Хирургическое вмешательство, устраняя дефекты искривления носовой перегородки, приводит к девиации иммунных реакций слизистых оболочек полости носа и околоносовых пазух. Процесс послеоперационной репарации эпителия также связан с иммунными механизмами. По мнению B. D., Larkson с соавторами, регуляция процесса послеоперационной репарации эпителия осуществляется через рецепторы эпидермального фактора роста (EGFR) и цитокины семейства IL-1 [1]. Роль IL-1β на этапе грануляции состоит в стимулировании роста и активации метаболических процессов в соединительной ткани, индукции синтеза эйкозаноидов фибробластами, в частности простагландина Е2. Представители семейства IL-1 взаимно усиливают провоспалительные эффекты, повышая пролиферативную активность фибробластов и синтез данной клеточной популяцией глюкозамингликанов [2]. При заживлении раневой поверхности в грануляционной ткани, под действием IL-8, TNF-α, фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) происходит массивное образование новых кровеносных сосудов и синтез коллагена [3]. По мнению М. Perez-Ruiz, IL-1 значительно повышает экспрессию генов, регулирующих выработку коллагена, и этот процесс скорее носит компенсаторный характер, в условиях распада коллагена. M. B Goldring с соавторами также сообщает о возможности IL-1 влиять на увеличение синтеза коллагена фибробластами человека, in vitro [4]
Повреждение тканей, сопровождающее оперативное вмешательство, используемое для устранения девиаций носовой перегородки, приводит к деструкции кровеносных сосудов, что влияет на активацию системы гемостатического регулирования. Тромбоциты, как активные участники процессов гемостаза принимают участие в формировании кровяного сгустка и секретируют ростовые факторы: эпидермальный (ЕGF), тромбоцитарный (PDGF) и трансформирующий фактор роста-β (TGF-β). Роль вышеперечисленных пептидов — это регуляция и нормализация гомеостаза in situ, активации фагоцитов и фибробластов [5]