Роль эндотелиальной дисфункции при COVID-19 и постковидном синдроме в семейной медицине

Пандемия, вызванная вирусом SARS-CoV-2, стала одной из самых значимых глобальных медико-биологических проблем XXI века. Изначально инфекция рассматривалась преимущественно как острое респираторное заболевание, однако дальнейшие исследования показали, что поражение носит системный характер, затрагивая сердечно-сосудистую, нервную, почечную и эндокринную системы. Одним из центральных звеньев патогенеза признана эндотелиальная дисфункция, которая определяет развитие многих осложнений, включая коагулопатию, тромбообразование, гипоксию тканей и поражение внутренних органов [1].

Новая коронавирусная инфекция представляет собой одну из наиболее серьезных угроз, с которыми столкнулись фундаментальная и клиническая медицина за последние десятилетия. Масштаб распространения вируса и его значительная летальность, особенно среди пожилых пациентов, в сочетании с частыми и разнообразными осложнениями, подчеркивают серьезность вызова.

Ключевым механизмом проникновения SARS-CoV-2 в клетки организма является его взаимодействие с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2, ACE2). Стоит отметить, что SARS-CoV-2 обладает более выраженным сродством к рецептору ACE2 по сравнению с предшественником, SARS-CoV-1. Дополнительным фактором, обуславливающим более высокую контагиозность SARS-CoV-2, является его повышенная репликационная активность [4].

Изначальное представление о COVID-19 как о заболевании, поражающем исключительно дыхательную систему, оказалось неполным. Накопленные клинические данные свидетельствуют о том, что SARS-CoV-2 способен поражать и другие органы и системы.

Это объясняется широкой экспрессией рецепторов ACE2. Они обнаружены не только в эпителиальных клетках II типа альвеол, но и в различных клетках других тканей и органов, включая эндотелиоциты и перициты. Более того, показана экспрессия ACE2 в различных структурах головного мозга.