Проблема профилактики и лечения инфекционных заболеваний в неинфекционной клинике является одной из приоритетных в практическом здравоохранении. В общей структуре хирургической заболеваемости гнойно-воспалительные процессы занимают одно из ведущих мест и наблюдаются у 40–60 % всех хирургических больных [5]. Большинство инфекций кожи и мягких тканей являются самоограничивающимися и легко поддаются терапии, которая иногда заключается только в хирургическом пособии и местном лечении, часто без использования антибактериальных препаратов. Другие варианты течения инфекций мягких тканей, сопровождающиеся синдромом системного воспалительного ответа, являются жизненно опасными. Они требуют максимально быстрой диагностики, экстренного оперативного вмешательства и выбора рациональной антибактериальной терапии для предотвращения развития полиорганной недостаточности и сохранения жизни.
Традиционно на протяжении десятилетий для эмпирической антимикробной терапии абсцессов и флегмон мягких тканей применялись бета-лактамные антибиотики, особенно группы пенициллинов, что связано с низкой токсичностью и стоимостью препаратов.
Бета-лактамы оказывают бактерицидный эффект и обладают общим механизмом действия на микробную клетку, заключающимся в подавлении синтеза пептидогликана путем ингибиции ферментов транс- и карбоксипептидаз. Благодаря способности связываться с пенициллином эти ферменты получили название пенициллинсвязывающих белков (ПСБ).
Однако рост распространенности антибиотикорезистентных штаммов грамотрицательной и грамположительной флоры, а также ряд отрицательных побочных эффектов вызывают определенные трудности в лечении и негативно влияют на клинические результаты при данных видах инфекций.
Устойчивость к бета-лактамным антибиотикам опосредуется следующими механизмами:
— продукция бета-лактамаз (ферментов, гидролизующих бета-лактамное кольцо). К наиболее распространенным относятся стафилококковые беталактамазы, способные гидролизовать природные и полусинтетические пенициллины за исключением оксациллина, и β-лактамазы расширенного спектра грамотрицательных бактерий, гидролизующих дополнительно цефалоспорины [5];