В патогенезе диффузного токсического зоба (ДТЗ) — аутоиммунного заболевания щитовидной железы (АИЗ ЩЖ) рецептор тиреотропного гормона играет основную роль как аутоантиген, вызывающий гиперпродукцию аутоантител (аутоАТ), характеризующуюся устойчивым гипертиреозом [1].
В структуре рТТГ выделяют три домена: внеклеточный, трансмембранный и внутриклеточный. Внеклеточный домен содержит обогащенный лейцином участок и шарнирную область, связанную с трансмембранным доменом. рТТГ при расщеплении рецептора, выделяется фрагмент α-субъединицы, состоящей из обогащенного лейцином участка и шарнирной области, и β-субъединицы, состоящей из С-концевой части рецептора и трансмембранного домена. Для понимания механизмов взаимодействия антител и эпитопов рТТГ необходимо выявить отдельные популяции аутоантител, стимулирующие (стимулирующие аутоАТ), блокирующие (блокирующие аутоАТ) либо регулирующие передачу сигнала от рецептора к внутриклеточным эффекторам тиреоцита. Известно, что α-субъединица рТТГ является основным участком рецептора, к которому формируются аутоАТ [2–4]. Определение аутоантител может быть использовано как для прогноза клинических исходов болезни Грейвса, так и для коррекции состояния пациентов с помощью специфической терапии. В настоящее время усилия многих ученых направлены на создание лабораторных тестов нового поколения для раздельного выявления блокирующих и стимулирующих аутоАТ к рТТГ.
Тиреопероксидаза человека — основной фермент в процессе синтеза гормонов щитовидной железы: трийодтиронина и тироксина. Аутоантитела к ТПО выявляются в сыворотке крови пациентов при ряде аутоиммунных заболеваний: ДТЗ, АИТ и являются одним из важных показателей для постановки диагноза аутоиммунного заболевания.
Клонирование фрагментов рТТГ и ТПО позволяет расширить возможности для изучения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Целью работы являлось клонирование фрагментов рТТГ и ТПО человека, получение и анализ рекомбинантных белков аутоантигенов щитовидной железы.