Среди неинфекционных заболеваний одной из главных причин инвалидности во всем мире являются заболевания опорно-двигательного аппарата [1]. При этом, частота перехода острой боли в спине в хроническую составляет до 25 % [2]. К инвалидности у данных больных приводит не только наличие двигательных нарушений, но также возникновение болевого синдрома, который характеризуется длительным, стойким состоянием и приобретает черты самостоятельного патологического процесса [3, 4].
В процессе эволюции выработался важнейший механизм защиты организма от повреждения — это болевой синдром. В результате заболевания болевой синдром может переходить границы защиты и превращаться из физиологического и в патологический [5]. В результате нарушается нормальная жизнь человека, а на уровне популяции возникают социально-семейные проблемы [6]. Усилия, направленные на борьбу с болью, также создают экономические проблемы, которые требуют от фармацевтической промышленности новых разработок, а также организации реабилитационных центров. Хроническая боль снижает качество жизни человека, создает фон для коморбидности и увеличивает риск укорочения жизни [7, 8].
В ряде литературных обзоров отмечается, что возникшая у человека неопределенность в отношении прогноза уменьшения болевого синдрома является основой для катастрофизации своего состояния [9]. В ряде других работ отмечается неудовлетворительная приверженность человека к лечению. Одной из главных причин, которые ограничивают применение комплексной восстановительной терапии, является также неосведомленность больных об эффективности этого лечения [10, 11].
Проблема восстановительного лечения данных больных настолько актуальна, что на основании рекомендаций Международной ассоциации по изучению боли предполагается создать междисциплинарную объединяющую структуру для оказания помощи больным с тяжелыми болевыми синдромами [12].
Одна из теорий возникновении болевого синдрома основывается на накоплении в различных компартментах токсических веществ — алгогенов. К ним можно отнести алгогены тканевые, например, гистамин, серотонин и др.; плазменные, которые выходят в межклеточное пространство компонентов крови, например, брадикинин [13, 14]. Известны алгогены, которые секретируются периферическими окончаниями С-афферентов, такие как субстанция Р, нейрокинин-А и др. Алгогены всех типов активируют ноцицепцию и угнетают клеточное дыхание, что длительно поддерживает болевой синдром [15]. Алгогены повышают возбудимость периферических нервных рецепторов, а также отрицательно влияют на нейроматрикс [16].