Подавляющее большинство представленных на мировом рынке вакцин используются с целью специфической профилактики опасных инфекционных, в том числе вирусных, заболеваний. В спектре современных противовирусных препаратов вакцинам отводится особая роль, так как они являются наиболее эффективными и часто безальтернативными средствами защиты от многих инфекций.
Ветряная оспа (ветрянка) относится к категории массовых высококонтагиозных болезней, этиологическим агентом которой является Varicella Zoster Virus (VZV), который вместе с вирусами простого герпеса 1 и 2 типов входит в семейство Herpesviridae, подсемейство α-herpesvirinae. У детей ветряная оспа протекает преимущественно легко, у подростков и взрослых часто в тяжелой форме, осложняясь пневмониями, энцефалитами, гепатитами, некоторыми другими заболеваниями. Вероятность возникновения осложненной ветряной оспы с возрастом, как правило, увеличивается. У лиц с нарушениями иммунитета (лейкозами, онкопатологией, иммунодефицитами и др.) первичная VZV-инфекция часто развивается в тяжелой форме, нередко завершаясь летальным исходом [1]. В период гестации ветряная оспа у женщин чаще всего протекает как тяжелое заболевание с поражением ЦНС плода, может вызывать дефекты развития конечностей ребенка, микроофтальмию, катаракту и другие заболевания глаз, вплоть до развития полной слепоты [10].
Рассмотрение основ массовой иммунизации населения против ветряной оспы показало, что в настоящее время назрела необходимость в углубленном исследовании молекулярных основ вакцинного процесса. Известно, что заражение VZ сопровождается элиминацией таких важных элементов иммунной системы человека, как дендритные клетки. В рамках адаптивного иммунитета активируется синтез ИЛ12, что, в свою очередь, индуцирует генерацию CD4+Т-хелперов 1 типа (Тh1), а также усиливает продукцию ИФН-γ — ключевого медиатора, смещающего адаптивный иммунный ответ в сторону генерации Тh1-лимфоцитов, активирующих пролиферацию и дифференцировку цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ), способных лизировать инфицированные вирусами клетки. Установлено, что усиление продукции ИФН-γ на раннем этапе VZV-инфекции может предотвращать распространение индуцированных вирусом поражений кожи [2, 8, 9].