Материалом наших исследований являются литературные данные. Изучая историю сердечных гликозидов, можно увидеть, что еще в 1785 г. они применялись в практической медицине. Наиболее часто при острой и хронической сердечной недостаточности (II–III степени) применяется полярный сердечный гликозид в виде раствора строфантина. Для терапевтического применения сердечных гликозидов важность имеет не только активность, но и быстрота наступления эффекта и продолжительность его действия. Первичным кардиотоническим эффектом сердечных гликозидов является их действие на сократительную функцию сердца. В основе механизма действия сердечных гликозидов лежит действие на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита). Сердечные гликозиды ингибируют фермент натрий-калиевую АТФазу. В результате под воздействием сердечных гликозидов увеличивается концентрация биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов. Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков — тропомиозина и тропонина, которые способствуют взаимодействию актина и миозина. Активируя АТФазу миозина, расщепляют АТФ, образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда. Усиливая сокращения ослабленного сердца, увеличивают ударный и минутный объем, при этом не увеличивая потребление миокардом кислорода. Под влиянием сердечных гликозидов отмечается урежение сокращений сердца, т. е. отмечается отрицательный хронотропный эффект. В результате повышения активности блуждающего нерва ритм сердечных сокращений замедляется. Положительное (отрицательное) батмотропное действие сердечных гликозидов проявляется снижением возбудимости водителей ритма синусового узла, которое связано с чрезмерным повышением возбудимости блуждающего нерва. Токсические дозы сердечных гликозидов повышают возбудимость миокарда, что приводит к возникновению дополнительных «гетеротропных» очагов возбуждения в предсердиях и желудочках.
Благодаря компенсаторному механизму у здоровых людей в терапевтической дозе такие изменения не происходят. Эти эффекты проявляются только при условиях сердечной декомпенсации (на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, при физической нагрузке, инфаркте миокарда и т. д.) [1, 3, 4].