Многие учёные склоняются к мультифакториальной природе данного заболевания, отмечая влияние как наследственной предрасположенности, так и определённую роль экзогенных факторов. Некоторые авторы проводят параллель между частотой развития данного заболевания и уровнем витамина D — в странах с высоким уровнем солнечной активности рассеянный склеро встречается на порядок реже. Болезнь поражает преимущественно лиц молодого и зрелого возраста, женщины болеют примерно в 1,8 раз чаще, чем мужчины, однако представители сильного пола переносят болезнь тяжелее. Дебют рассеянного склероза происходит обычно в середине третьего десятилетия жизни, но может отмечаться и в пубертатном периоде. Примерно в 20 % случаев заболевание начинается в возрасте старше 40 лет, и часто остаётся не диагностированным из-за сглаженной клинической симптоматики — в случае позднего начала на первый план выступает картина нижнего парапареза с повышением мышечного тонуса, что для лиц преклонного возраста не является редкостью и без развития аутоиммунного процесса [3].
В основе рассеянного склероза лежит разрушение нормально синтезированного миелина. Этот процесс может протекать под воздействием инфекционных агентов (чаще всего в роли триггеров выступаю вирусы кори, краснухи, Эпштейна-Барр, ретровирусы), определённую роль может играть наличие в анамнезе черепно-мозговых травм (что связывают с нарушением в результате травмы гематоэнцефалического барьера). Однако поскольку рассеянный склероз относится к аутоиммунной патологии, в большинстве случаев этиология его остаётся не установленной. Одним из основных механизмов повреждения нервных волокон является воздействие антител, особенно с выраженной протеолитической активностью, в результате чего наблюдается избирательный протеолитический эффект на белки миелина.
Рассеянный склероз представляет собой дегенеративно-воспалительный процесс, для которого характерна выраженная стадийность. Как правило, это заболевание протекает в три этапа — на первом отмечается иммунологическая реакция с вовлечением в процесс определённых отделов периферической и центральной нервной системы, на втором происходит демиелинизация нервных волокон, на третьем - аксональная дегенерация. В результате разрушения миелина происходит образование особых «бляшек», препятствующих нормальной проводимости вдоль аксонов. Поскольку процесс образования и разрушения миелина отличается неоднородностью и отсутствием определённой цикличности, заболевание вначале протекает с периодами обострения и ремиссии без чётко прогнозируемой продолжительности. Через несколько лет после начала заболевания происходит кумулирование аксонального повреждения, в результате чего рассеянный склероз приобретает характер постепенно прогрессирующей патологии с необратимым нарастанием неврологического дефицита.