Одной из ведущих медико-социальных проблем в настоящее время является мышечно-скелетная боль (МСБ), которая, по данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), занимает второе место среди причин инвалидности, представляя собой экономическое бремя для общества в связи с повышенным риском временной утраты трудоспособности, вплоть до полной ее потери, и снижением производительности труда, а ежегодные расходы составляют 9 % общих национальных расходов в США на лечение пациентов с МСБ [1, 2]. Наиболее частыми причинами МСБ являются СА и ГА [3, 4].
Спондилоартроз или остеоартроз фасеточных суставов (СА) и коленных суставов (ГА) характеризуются длительным прогредиентным течением. При заболевании поражаются синовиальная оболочка, суставный хрящ, а также околосуставные структуры, вследствие чего развивается болевой синдром и нарушается функция сустава, его конгруэнтность. Основной механизм развития заболевания — воспаление, приводящее к сенситизации ноцицепторов в области суставов. При СА воспалительная реакция развивается как результат микротравматизации мышечного и связочного аппарата позвоночника вследствие постуральных и викарных перегрузок, приводящих к локомоторным нарушениям. Несомненна роль в формировании заболевания взаимоусиливающей порочной связи «боль — саногенетический гипертонус», который с течением времени способствует образованию миофасциальных триггерных точек. ГА также сопровождается развитием энтезопатии и воспалением синовиальных сумок, нередко отмечается вовлечение энтезисов коллатеральных связок, поднадколенниковой сумки и др. Локальное повреждение связочного аппарата позвоночника при СА также приводит к развитию острой боли в спине. Дегенеративно-дистрофические изменения и нарушение микроциркуляции в суставах также являются одним из значимых патогенетических механизмов, приводящих к хронизации заболевания [5–9]. Согласно МКБ-10 ГА подразделяют на первичный, посттравматический, вторичный и неуточненный. Первичный ГА связан с наследственной предрасположенностью, обусловленной особенностями формирования хрящевой ткани суставов. Соединительно-тканные дисплазии, пол, возраст, механическая перегрузка, воспалительные, метаболические, эндокринные заболевания также влияют на патопластику заболевания [10–12]. Вторичный ГА связан прежде всего с травматизмом как производственным, так спортивным и бытовым. Разнообразные повреждения коленных суставов, особенно менисков, представляют собой структурную основу для формирования ГА [13]. Некоторые авторы выделяют спондилогенные ГА, развитие которого связывают с дистрофическими изменениями в позвоночнике, приводящими к постуральным и викарным перегрузкам коленного сустава [14–16].