Аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоматозный тиреоидит, тиреоидит Хашимото) — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, заканчивающееся нарушением её функции, морфологическим субстратом которого является обширная лимфоидная инфильтрация [10].
Частота заболеваний щитовидной железы в последние годы имеет тенденцию к росту [5]. Заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин и занимают первое место в структуре причин нарушения менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности. В современной литературе обсуждаются 2 механизма формирования нарушений в репродуктивной системе при АИТ: эндокринный дисбаланс и иммунологические нарушения. При АИТ происходит частичная или полная деструкция щитовидной железы, с последующим возникновением секреторной недостаточности. Развившаяся функциональная недостаточность железы, способствует гонадотропной дисфункции гипофиза и развитию яичниковой недостаточности [8].
Известно, что патогенез аутоиммунного тиреоидита (АИТ) реализуется аутоиммунными механизмами, где в качестве антигенов выступают компоненты щитовидной железы — тиреоидная пероксидаза, тиреоглобулин, ТТГ, компоненты цитозоля клеток и др. [1, 6]. Течение АИТ параллельно сопровождается инфильтрацией паренхимы железы Т-хелперами 1 типа, что в конечном итоге сопровождается деструкцией ткани щитовидной железы [2]. Известно, что в течении АИТ значительно меняется цитокиновый профиль в сыворотке крови [3]. Результаты проведенных исследований не однозначны, и до настоящего времени сложно представить истинную картину цитокинового профиля у больных АИТ с разными вариантами течения [4, 7, 9]. Нами предпринята попытка уточнить динамику различных цитокинов в сыворотке крови у больных с АИТ.
Цель исследования — установить особенности цитокин-опосредованных механизмов дизрегуляции иммунной системы и охарактеризовать изменения субпопуляционного состава лимфоцитов у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом и нарушением репродуктивной функции.