Список сокращений:
АлД — алкогольный делирий
ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация
ПОН — полиорганная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ОП — острый панкреатит
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОЦП — объем циркулирующей плазмы
ЧМТ — черепно-мозговая травма
В настоящее время заболеваемость острым панкреатитом неуклонно растет, частота встречаемости которого в среднем составляет 38 больных на 100 тысяч населения в год (данные Комитета ВОЗ за 2010 год). Так, в США острый панкреатит в 1998 г. диагностировали у 183 тысяч пациентов, а в 2002 г. у 230 тысяч больных [2, 3, 6].
По данным ряда авторов, этиологическая роль алкоголя в развитии острого панкреатита варьирует в больших пределах от 5-80% [3, 7, 10]. Острый панкреатит (ОП) остается актуальной проблемой хирургии и прочно удерживает 3-е место среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [2, 4].
ОП является полиэтиологическим заболеванием. Определено 140 причин ОП [2, 6, 8]. В России наиболее часто (45%) развитие данного заболевания связано с патологией внепеченочных желчных путей, а затем с алкогольной интоксикацией (35%). В структуре хирургических заболеваний удельный вес больных ОП достигает 10% [2, 3], составляя 0,47% всех соматических заболеваний. Темп его роста значительно опережает все другие хирургические патологические процессы органов брюшной полости [2, 4, 6].
Роль алкоголя в развитии острого панкреатита объясняется его разнообразным влиянием на организм. Так, алкоголь вызывает спазм и отек сфинктера Одди, дуоденит, что затрудняет отток панкреатического секрета и желчи в двенадцатиперстную кишку, способствуя появлению внутрипротоковой гипертензии. У ряда больных прием алкоголя сопровождается дуоденостазом с билиопанкреатическим рефлюксом. Кроме того, этанол оказывает разнообразные токсико-метаболические эффекты: приводит к гиперметаболическому состоянию обмена веществ; индуцирует ферменты микросомальной окисляющей системы печени; повышает проницаемость биологических мембран; стимулирует секреторную активность желез внешней и внутренней секреции и прежде всего образование секретина, под влиянием которого наступает отделение панкреатического сока; усиливает кислотопродуцирующую функцию желудка [7, 9].