Лечение заболеваний дыхательных путей, включая грипп и другие ОРВИ, является актуальной проблемой современного здравоохранения. В подавляющем большинстве случаев этиологическими факторами заболеваний дыхательных путей являются вирусные инфекции и микстинфекция. Так, по данным литературы, более 200 различных представителей, включая 4 семейства РНК-содержащих вирусов (ортомиксо-, парамиксо-, короно-, пикорновирусы) и 2 семейства ДНКсодержащих вирусов (адено- и герпесвирусы), могут вызывать острые заболевания дыхательных путей.
В настоящее время установлена координирующая роль провоспалительного IL-18 в качестве дополнительного стимулятора продукции интерферона (прежде всего интерферона-γ), определяющего в значительной степени противовирусную защиту организма. Помимо этого, IL-18 в синергизме с интерлейкином-12 и интерфероном (α и β) способен вызывать продукцию других (помимо интерферона-γ) провоспалительных цитокинов Th1-лимфоцитами, которые, в свою очередь, могут привести к разрушению тканей организма путем излишней стимуляции выработки макрофагами фактора некроза опухоли-α, а также свободных радикалов кислорода и окиси азота.
Интерлейкин-18 (IL-18) относится к семейству интерлейкина-1, он также, как и интерлейкин-1, является медиатором воспаления. По структуре IL-18 представляет собой белок с молекулярной массой 18 кДа. IL-18 продуцируют, прежде всего, активированные макрофаги в зоне воспаления, однако его могут вырабатывать и другие иммунокомпетентные клетки, а также клетки поджелудочной железы, скелетной мышечной ткани, кожи, почек. IL-18 является активным фактором межклеточного взаимодействия, посредством участия которого в составе цитокиновой сети осуществляется связь между иммунной, эндокринной и нервной системами организма [1, 3].
Таким образом, участие IL-18 в противовирусной защите в большей степени предполагается не столько прямое, сколько связанное с усилением активности других провоспалительных цитокинов (прежде всего интерферона-γ, а через него и фактора некроза опухоли-α), т.е. не прямым путем.