За последние десятилетия уровень заболеваемости острым панкреатитом (ОП) не имеет тенденции к снижению, несмотря на новые достижения в лечении данной нозологии. Беспокоит тот факт, что все чаще данное заболевание возникает у людей трудоспособного возраста. Причинами ОП все чаще становится злоупотребление алкоголем и его суррогатами, опережая желчно-каменную болезнь. Лечение ОП длительное, дорогостоящее, зачастую исходом заболевания становится инвалидизация пациентов [1, 3]. Летальность при деструктивных и гнойно-септических осложнениях ОП достигает 40–80% [7].
ОП — асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов, стромы железы и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы, присоединением вторичной гнойной инфекции, развитием панкреатогенной токсемии, шока, полиорганной недостаточности [1].
По современным представлениям ОП начинается с повреждения определенной критической массы панкреатоцитов, каскадной активации протео - и липолитических ферментов, высвобождению кининов и цитокинов, приводящих к резкому повышению сосудистой проницаемости. В последующем развиваются отек стромы железы, сдавление сосудов, вторичная ишемия и некроз паренхимы, протекающие в условиях так называемого «окислительного стресса» (сочетание синдромов гипоксии и гиперпероксидации). Потеря воды, белка и электролитов при этом ведет к увеличению вязкости крови и клинически выражается в синдроме эксикоза. В условиях ишемии ткань железы и экссудат служат источниками токсикоза («медиаторно-цитокиновая буряµ), приводящего к полиорганной недостаточности и шоку [7].
У 24–86% больных ОП развивается функциональная недостаточность печени, что значительно усугубляет течение заболевания и ухудшает его прогноз [3, 6]. При ОП в печень из системной циркуляции поступают экзо- и эндотоксины, которые взаимодействуют с клетками эндотелиальной выстилки синусоидов. Результатом взаимодействия является снижение тока крови за счет прекапиллярной констрикции вследствие увеличения выработки гладкомышечного альфа-актина [7]. Одновременно увеличивается продукция провоспалительных цитокинов и высвобождение большого количества перекиси водорода, активных радикалов кислорода. Запускаются процессы свободнорадикального действия на клеточные мембраны гепатоцитов, способствуя нарушению их целостности и проявляющегося цитолитическим синдромом. Одновременно активизирующее действие цитокинов способствует повышению прокоагулянтной активности эндотелия и внутрисосудистой гиперкоагуляции, которая усугубляет процессы нарушения внутрипеченочной гемодинамики [2].