О возможности развития обструктивных заболеваний легких, связанных с воздействием вредных производственных факторов, известно на протяжении нескольких столетий [1]. С развитием промышленности уже в XVI в. стали появляться специальные работы о профессиональных заболеваниях легких. В 1556 г. Агрикола, немецкий врач и металлург, в работе «О горном деле и металлургии» описал тяжелые профессиональные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса «О горной чахотке и других горных болезнях», в которой дана клиническая картина заболевания горняков, сопровождавшегося лихорадкой, одышкой, кашлем, похудением. Парацельс обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Парацельса многие историки связывают с его работой на горно-металлургических предприятиях в Тироле. В XVII в. Мартин Пане опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков металла. На повышенную заболеваемость обструктивными заболеваниями легких у рабочих текстильных фабрик Московского промышленного региона обращали внимание российские санитарные врачи Е. Н. Дементьев, Ф. Ф. Эрисман [2].
При этом большинство авторов до начала ХХ в. хронический бронхит рассматривали как проявление пневмофиброза, а не как самостоятельное заболевание. Так, до середины ХХ в., когда признавалась только единственно возможная форма пневмокониоза — силикоз, возникла необходимость нозологически оценить бронхолегочную патологию от воздействия других видов пыли, кроме силикогенной. Сторонник точки зрения на пневмокониоз как только на силикоз Н. А. Вигдорчик [3] полагал, что бронхолегочная патология, приписываемая «мифическим» пневмокониозам от воздействия других видов пыли, представляет собой бронхопневмонии: «…если нечему сопутствовать, т. е. нет кварцевой пыли, эти явления являются единственными, и сопутствующая им клиническая картина приобретает характер самостоятельной нозологической формы, хронической бронхопневмонии». Изменения бронхов при самом силикозе в виде гиперемии слизистой бронхов, ее утолщения, увеличения количества секрета и его вязкости, учащения и усиления кашля трактовались им с позиций компенсаторности как реакция для увеличения зоны контакта запыленного воздуха со слизистой оболочкой и удаления пыли [3].