Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) осложняет течение многих болезней сердечно-сосудистой системы, при этом регистрируется увеличение числа вновь выявленных случаев недостаточности кровообращения при сохраняющейся высокой летальности и социальной дезадаптации пациентов. В начале ХХI века более 15 млн европейцев страдают сердечной недостаточностью, 6 млн — в США, около 8 млн — в Российской Федерации [1–3]. В настоящее время 15–45 % госпитализированных пациентов с хронической сердечной недостаточностью погибают в течение 1 года наблюдения и до половины пациентов — в течение ближайших пяти лет при намечающейся тенденции к снижению летальности [4, 5]. Не менее сложной и финансово затратной проблемой медицины остается развитие декомпенсации хронической сердечной недостаточности, требующей неотложной госпитализации пациентов, что сопровождается больничной летальностью до 8–10 % [6, 7]. К сожалению, в течение года до трети пациентов повторно госпитализируются из-за возрастания функционального класса хронической сердечной недостаточности.
На сегодняшний день сформулированы принципы лекарственного и немедикаментозного лечения недостаточности кровообращения со сниженной фракцией выброса, в то время как при сохраненной фракции выброса идет поиск новых подходов, способных уменьшить частоту повторных госпитализаций, повысить качество жизни пациентов и улучшить отдаленный прогноз заболевания. Одним из таких направлений является восстановление нормального метаболизма кардиомиоцитов [8]. С этой целью используют Таурин (Дибикор), клиническая эффективность которого была отмечена у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью при интоксикации сердечными гликозидами, наличии сопутствующих нарушений ритма сердца [9, 10]. В то же время имеются отдельные работы об эффективности препарата у пациентов с ХСН с сохраненной фракцией выброса, о влиянии Таурина на диастолическую и систолическую функцию миокарда левого желудочка и уровень биомаркеров, свидетельствующие о положительном результате проводимого лечения.