В настоящее время наблюдается стремительное распространение ожирения в популяции, что, в свою очередь способствует увеличению заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2 типа [1]. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, в 2008 г. ожирением страдали более 500 млн человек и, согласно прогнозу, к 2025 г. их количество достигнет 1 млрд [2], при этом ожирение 1 степени повышает риск развития СД 2 типа в 3 раза, ожирение 2 степени – в 5 раз, 3 степени – в 10 раз [3].
Ожирение в сочетании с СД 2 типа создают предпосылки к формированию артериальной гипертензии (АГ) [4], зачастую характеризующейся тяжелым кризовым течением. В этой связи при коррекции артериального давления (АД) у данных пациентов перед клиницистами стоит довольно сложная задача: помимо регулярного контроля за соблюдением больными немедикаментозных мероприятий по снижению АД (диеты, физических нагрузок) необходимо подобрать оптимальный антигипертензивный препарат, обеспечивающий не только стабильность гемодинамики, но и обладающий благоприятными метаболическими эффектами.
Указанным критериям в полной мере отвечает моксонидин – представитель группы агонистов имидазолиновых рецепторов. Его механизм действия, главным образом, обусловлен влиянием на центральные звенья регуляции АД: возбуждая имидазолиновые рецепторы нейронов стволовых структур мозга (ростральный слой боковых желудочков), он приводит к угнетению активности сосудодвигательного центра, что вызывает уменьшение нисходящих симпатических влияний в виде снижения общего периферического сосудистого сопротивления [5]. Одновременно с этим моксонидин через стимуляцию имидазолиновых рецепторов почек уменьшает уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона в плазме крови [6], что снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, предупреждая развитие и прогрессирование ремоделирования сердца и сосудов [7–9]. При приеме внутрь моксонидин достигает максимальной концентрации в крови уже через 1 час [10], что обеспечивает ему быстрое достижение терапевтического эффекта. Кроме того, чем выше исходный уровень АД, тем сильнее его снижает моксонидин. Это позволяет использовать данный препарат не только с целью планового контроля за АД, но и для купирования гипертонического криза [11–12]. За счет низкого сродства к α2-адренорецепторам моксонидин, в отличие от симпатолитиков I поколения, обладает меньшей вероятностью развития седативного эффекта и сухости во рту, что важно для больных СД. Уменьшение гиперактивности симпатической нервной системы на фоне лечения моксонидином сопровождается повышением чувствительности тканей к инсулину [5], снижением в крови уровня глюкозы, лептина [13–14], ренопротективным действием [15], тем самым способствуя улучшению течения и прогноза эндокринной патологии. Наконец, прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику моксонидина [10], что не менее значимо для пациентов с ожирением и СД 2 типа, регулярно употребляющих в пищу большое количество клетчатки.