Артериальная гипертензия (АГ) является ведущей причиной смерти во всем мире и одной из важнейших проблем общественного здравоохранения. Артериальная гипертензия является основным фактором сердечно-сосудистого риска с увеличивающейся заболеваемостью. Гипертония определяется повышением артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. ст. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила АГ как стойкое повышение значений систолического АД выше 140 мм рт. ст. и/или диастолического ≥ 90 мм рт. ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию. В действующих национальных и европейских (ESH-ESC 2018 г.) клинических рекомендациях зафиксировано, чтобы первой терапевтической целью было снижение значений ниже 140/90 мм рт. ст. для всех пациентов. Если лечение хорошо переносится, значения должны быть снижены до 130/80 мм рт. ст. или даже ниже для большинства пациентов. У большинства пациентов моложе 65 лет рекомендуется снижение систолического артериального давления (САД) в пределах 120-129 мм рт. ст. Распространенность АГ увеличивается с возрастом, особенно у пациентов старше 30 лет [1-8].
Рабочие гипотезы механизмов, ведущих к артериальной гипертензии, обсуждаются и со многих точек зрения, и наряду с традиционными нейрогуморальными и гемодинамическими звеньями патогенеза АГ возникают дополнительные акценты на функцию почек в ассоциации с воспалением, иммунной инфильтрацией, активацией активных форм кислорода (АФК) или сосудистыми изменениями [9, 10]. Воспаление действительно обнаруживается в почках, сосудах и коже при гипертонии и, вероятно, вовлекает в патогенез две хорошо описанные физиологические системы, чрезмерно активируемые при гипертонии, — симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую.
Связь между гипертонией и воспалением изучается длительное время. Достижения в области иммунологии и генетики принесли инновационные технологии, более конкретные инструменты исследования и новые возможности для изучения роли иммунитета и воспаления при хронических заболеваниях, таких как гипертония. Чтобы способствовать гипертонии, иммунная система должна воздействовать на регулирующие артериальное давление функции кровеносных сосудов, почек и сердца. Большое количество доказательств показывает, что различные подмножества иммунных клеток проникают в эти органы при гипертонии и что целенаправленное истощение специфических подмножеств иммунных клеток защищает от гипертонии в моделях на животных. Однако относительно небольшое количество исследований посвящено механистическим объяснениям того, как иммунные клетки могут способствовать повышению артериального давления. На рис. 1 представлены иммунные клетки, которые предположительно вовлечены в развитие гипертензии и гипертензивного повреждения органов-мишеней, а также отражены предполагаемые механизмы инициации и развития гипертензии. Гипертония в значительной степени обусловлена классическими неиммунными механизмами, такими как высокое потребление соли, ангиотензин II, альдостерон и катехоламины, однако за последнее десятилетие показано, что несколько типов воспалительных клеток и активных факторов, взаимодействующих с сосудистой системой, почками, сердцем и мозгом, влияют на уровни артериального давления (рис. 1) [9, 11, 12].