Псориаз относится к хроническим заболеваниям с преимущественным поражением кожи, связанным с нарушением процессов кератинизации, развитием воспалительных изменений в суставах и внутренних органах, и является одним из наиболее распространенных дерматозов. Интерес к проблеме псориаза со стороны мировой медицинской общественности обусловлен не только высокой распространенностью псориаза среди населения (до 7%), но и заметным ростом заболеваемости в последние десятилетия, особенно в промышленно развитых странах, учащением запущенных форм заболевания, приводящих к инвалидизации из-за развития псориатического полиартрита, эритродермии, пустулезного псориаза, появления первых высыпаний в раннем детском возрасте [1].
Разносторонние исследования различных аспектов псориаза с использованием современных методов молекулярной биологии выдвинули приоритетную точку зрения, согласно которой псориаз является аутоиммунным заболеванием с первичным вовлечением в процесс системы Т-лимфоцитов и вторичной активацией пролиферации кератиноцитов [10]. Роль антигенных факторов, запускающих механизмы Т-клеточной активации, а также клеточных субпопуляций в формировании клеточно-гуморального ответа до конца не выяснена. В то же время роль активации системы Т-лимфоцитов в патогенезе псориаза является общепризнанной. Характеристика системы Т-лимфоцитов может быть использована в качестве дополнительного критерия оценки патологического процесса.
Существующие в настоящее время данные о нарушениях иммунной системы при псориазе свидетельствуют о том, что нарушения Т- и В-клеточного звена иммунитета той или иной степени выраженности сопровождают псориаз на всех стадиях развития заболевания. Одним из условий генерализации воспалительного процесса является постоянная антигенная стимуляция из очага поражения [4]. Доказательством того, что при псориазе антигенная стимуляция идет постоянно, являются данные о повышенном уровне ЦИК в крови больных псориазом и связь тяжести заболевания с повышением концентрации последних [5].