Дата поступления рукописи в редакцию: 20.03.2025
Дата принятия рукописи в печать: 14.04.2025
Date of receipt of the manuscript by the editorial office: 03/20/2025
Date of acceptance of the manuscript for publication: 14.04.2025
Согласно данным мировой статистики, от проявлений нейросенсорной тугоухости в той или иной степени страдает около 5 % населения Земли. В отличие от кондуктивной формы, при которой нарушен процесс передачи звукового импульса от наружного уха к внутреннему (через барабанную перепонку и слуховые косточки), при нейросенсорной тугоухости страдает процесс восприятия звукового импульса (рис. 1). Уровень поражения при этом может быть различным — начиная от улиткового аппарата и заканчивая корой головного мозга. Чаще всего патологический процесс затрагивает именно волосковые клетки спирального (кортиева) органа улитки внутреннего уха, волокна предверно-улиткового нерва страдают значительно реже, и совсем нечасто можно встретить тугоухость, связанную с поражением коркового аппарата слухового анализатора [1].
По степени нарушения нейросенсорная тугоухость может быть лёгкой (при ней порог слышимости звуков частотой 500–4000 Гц превышает норму на 30–50 дБ), средней степени тяжести (50–70 дБ) и тяжёлой (свыше 70 дБ). При полной глухоте этот показатель превышает 90 дБ.
По скорости развития различают внезапную (проявляющуюся в течение нескольких часов), острую (развивающуюся в течение нескольких дней) и хроническую форму нейросенсорной тугоухости, которая развивается постепенно и зачастую незаметно для пациента. При внезапной нейросенсорной тугоухости отмечается молниеносное или очень быстрое (в течение нескольких часов) развитие патологического процесса и высокая степень потери слуха, вплоть до полной глухоты. Чаще всего такая форма может развиться в ночное время — человек ложится спать, а утром при пробуждении оказывается, что он не слышит на одно или даже оба уха. В большинстве случаев такое состояние может наблюдаться на фоне нарушения кровообращения в бассейне передней нижней мозжечковой артерии [3].