Причины, признаки и медицинская помощь при отравлениях ядовитыми техническими жидкостями

По своему составу ядовитые технические жидкости делятся на следующие группы:

• одно- и двухатомные спирты (метанол, этанол, этиленгликоль);

• углеводороды — ароматические, хлорированные, фторированные (бензол, толуол, ксилол, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, перхлорэтилен и др.);

• элементоорганические и иные соединения (трикрезилфосфат и др.).

Ядовитые технические жидкости используются и для приготовления охлаждающих, противообледенительных и тормозных смесей, в качестве топливных присадок и для иных целей.

ОТРАВЛЕНИЯ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Метиловый спирт (метанол) получается путем сухой перегонки дерева или синтетически. Может входить в состав компонента моторных и ракетных топлив, антифриза (незамерзающая жидкость для радиаторов). Применяется в качестве растворителя жиров, масел, каучука; при получении формальдегида, денатурирования винного спирта, для метилирования. Предельно допустимая концентрация — 5 мг/м³ . Основное действие оказывает на нервную и сосудистую систему. Обладает выраженным кумулятивным действием.Токсичность в основном связана с образованием в организме формальдегида и муравьиной кислоты.

Острые интоксикации наблюдаются преимущественно при приеме per os (возможны и через кожу при массивном воздействии). Через несколько часов, а иногда и через 1–2 суток (в течение которых могут иметь место нерезкие диспепсические явления) появляются головная боль, тяжесть в голове и груди, затруднение дыхания, общее недомогание и ослабление зрения (иногда до полной слепоты); зрачки расширены и неподвижны, лицо гиперемировано, одутловато, одышка, тахикардия. Затем развивается двигательное беспокойство с жалобами на затруднение дыхания, стеснение в груди, страх смерти, судороги, цианоз; иногда наблюдается коматозное состояние, но чаще сознание сохраняется. Смерть может наступить от остановки дыхания или от сердечной слабости. При легких формах интоксикации дело может ограничиться диспепсическими явлениями и жалобами на головную боль, неустойчивость при ходьбе, понижение зрения. Объективно отмечаются легкий нистагм при взгляде в сторону, понижение устойчивости, расширение зрачков, явления раздражения конъюнктивы и слизистых дыхательных путей. Могут наблюдаться и легкие полиневритические явления. В некоторых случаях развивается поражение зрительного нерва вплоть до слепоты при отсутствии или слабой выраженности общих явлений интоксикации. При офтальмоскопии наблюдается отек сетчатки и зрительного нерва или картина неврита зрительного нерва. Как последствие интоксикации часто остается слепота или значительное понижение зрения в результате дегенерации зрительных нервов. В производственных условиях при вдыхании паров метилового спирта описаны обморочные состояния, головные боли, чувство опьянения, раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей.

Выражается в раздражении слизистых, общей слабости, головных болях, треморе, диспепсических явлениях, реже наблюдается побледнение сосков зрительных нервов, сужение поля зрения, еще реже — падение зрения.

Необходимо восстановление проходимости дыхательных путей: очищение полости рта, включая отсасывание содержимого; воздуховод при наличии коматозного состояния, ингаляция кислорода, при наличии саливации и бронхореи — атропина 0,1 %-ный раствор 1 мл подкожно, при наличии рвоты — Метоклопрамид (Церукал) 10 мг внутривенно для профилактики повторной рвоты. При коме — стандартный комплекс недифференцированного лечения любой комы: 0,01 мг/кг Налоксона + 40–80 мл 40 %-ной глюкозы + 100 мг Тиамина (5 %-ный раствор 2 мл). Все вещества совместимы друг с другом и вводятся внутривенно. Активированный уголь не эффективен при отравлении метиловым спиртом. Если метиловый спирт был принят недавно, то промывают желудок. Применяют форсированный диурез; гемодиализ показан при тяжелом упорном ацидозе, острой почечной недостаточности, нарушениях зрения. Инфузионная терапия, помимо детоксикации, проводится также с целью коррекции гемодинамических расстройств и метаболического ацидоза. Внутривенно капельно: гидрокарбонат натрия (сода) 4 %-ный раствор 400 мл, гемодез 400 мл или полиионные растворы. Внутривенно вводятся Преднизолон 60–120 мг (противоотечное действие), Тиамин (5 %-ный раствор 5 мл), аскорбиновая кислота (10 %-ный раствор 10 мл) традиционно смешивается в одном шприце с глюкозой (20 мл 40 %-ного раствора), Пиридоксин (5 %-ный раствор 5 мл).

1. Этанол. Этиловый спирт конкурирует с метанолом за фермент алкогольдегидрогеназу. Поскольку окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта, а сам этанол обладает большим сродством с этим ферментом, то он захватывается рецепторами в первую очередь. В результате метиловый спирт больше не метаболизируется в печени и токсичные продукты распада не образуются. Этанол начинают вводить до определения уровня метилового спирта. Путь введения принципиального значения не имеет: начальная доза этанола (1 мл/кг 96 %-ного этилового спирта) разводится водой в 2 раза и дается внутрь или вводится через зонд. Можно дать выпить 100 мл водки внутрь с повторением через 2 ч по 50 мл 3–4 раза. При коме развести 20 мл 96 %-ного этилового спирта в 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы и вводить внутривенно со скоростью примерно 100 капель в минуту.

2. Метилпиразол — ингибитор алкогольдегидрогиназы. Препарат давно применяют в Европе, с 2000 г. стали использовать и в США.

После острых отравлений трудоспособность большей частью остается ограниченной из-за понижения зрения. Что касается хронических производственных отравлений, то они протекают большей частью без потери трудоспособности. Во избежание прогрессирования заболевания необходим временный перевод на другую работу — 1–2 месяца.

Профилактика

Санитарно-просветительная работа — ознакомление с опасностью приема внутрь метилового спирта. Замена метилового спирта там, где это возможно, другими, менее токсичными спиртами (этиловым, гидролизным). Меры предупреждения производственных отравлений изложены в специальных правилах.

ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Этанол, этиловый, или винный, спирт — бесцветная летучая воспламеняющаяся жидкость с молекулярной массой 46 Дальтон (СН3 СН2 ОН) и плотностью 0,79 г/см3 . Малая диссоциация и очень слабая поляризация небольших молекул этанола обусловливает его необычайную способность смешиваться с водой в любых количествах (растворимость этанола в воде при 20–25 °С практически равна бесконечности), легко растворяется в липоидных растворителях и жирах (коэффициент распределения этанола между жирами и водой при 25 °С равен 0,035). Указанные свойства позволяют этанолу быстро распространяться во всех водных секторах организма, легко проникать через биологические мембраны.

Этиловый спирт используется для синтеза многих органических соединений, в спирто-водочной и пивоваренной промышленности, в качестве растворителя лаков и политур, для экстрагирования, так же как компонент различных видов топлив.

Наибольшее количество поступившего в организм этанола метаболизируется (90–95 %), 2–4 % выводится почками, и 3–7 % удаляется с выдыхаемым воздухом. Рост мочеотделения и гипервентиляция существенно не ускоряют выведение этанола из организма.

Биотрансформация 98 %-ного этанола осуществляется микросомами печени. Преобразование этанола в печени происходит в среднем со скоростью 9 ммоль/ч на 1 г ткани. (Для сравнения: скорость окисления этанола в ГМ не превышает 60 нмоль/ч на 1 г ткани.) Метаболизм осуществляется в основном тремя путями. Первый путь связан с действием алкогольдегидрогеназы (АлДГ) и ацетальдегиддегидрогеназы (АльДГ). По нему осуществляется окисление 80–90 % экзогенного этанола. Второй — НАДФ·Н-зависимый путь окисления — происходит при участии микросомальной системы, включающей флавопротеид, цито хром Р450 и фосфатидилхолин. Система локализована в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и обеспечивает превращение 10–25 % поступившего в организм этанола. В условиях хронического приема этанола активность второго пути окисления может повышаться на 70 %. Третий путь окисления этанола до ацетальдегида происходит с участием каталазы и перекиси водорода, по нему метаболизируется до 5 % спирта.

В результате употребления этанола могут возникнуть три различных состояния: алкогольное опьянение, алкогольное отравление и алкогольная интоксикация. В первом случае сознание больного сохранено, могут наблюдаться неглубокие его нарушения (оглушение разной степени), развивается эйфория. Об алкогольном отравлении говорят в случае развития комы. Под алкогольной интоксикацией понимают токсическое действие продуктов метаболизма этанола, при этом в крови этанол не обнаруживается.

Обычно выделяют две фазы алкогольной комы: поверхностную (умеренную) и глубокую. Течение обеих фаз комы, кроме того, разделяют по наличию или отсутствию осложнений (неосложненная и осложненная). Иногда различают течение поверхностной алкогольной комы по характеру изменения рефлексов, и тогда выделяют три фазы комы: поверхностную с гипорефлексией, поверхностную с гиперрефлексией и глубокую кому.

Поверхностная кома характеризуется потерей сознания, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, угнетением болевой чувствительности, непостоянством неврологической симптоматики — снижением или повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов. Отмечаются «игра» зрачков, плавающие движения глазных яблок, анизокория преходящего характера. Больные, как правило, реагируют на раздражения мимической реакцией, защитными движениями. Реакция на боль носит целенаправленный характер. Часто имеют место гиперемия лица, конъюнктив, усиленная саливация, одышка, тахикардия, нестабильность сосудистого тонуса с тенденцией к артериальной гипертензии. Поверхностная кома с гиперрефлексией может сопровождаться тризмом жевательных мышц, гиперкинезами миоклонического типа. При поверхностной коме с гипорефлексией отмечается снижение рефлексов и мышечного тонуса, но сохраняется двигательная реакция на болевые раздражения.

Глубокая кома характеризуется полной утратой болевой чувствительности (хотя возможно сохранение нецеленаправленной реакции на боль), отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, гипотермией. Зрачки чаще сужены. Отмечаются плавающие движения глазных яблок. Кожные покровы обычно бледные с цианозом. Может иметь место проявление судорожной активности. Гипервентиляция сменяется центрогенным угнетением дыхания, возможно нарушение его ритма. Глубокая кома сопровождается угнетением сердечного выброса, снижением сосудистого тонуса. Наблюдается выраженная тахикардия, развиваются сложные нарушения сердечного ритма. Артериальное давление снижено. Как правило, в связи с патологическими потерями жидкости объем циркулирующей крови уменьшен, периферическая венозная сеть не контурируется. Пункции периферических сосудов становятся труднодоступными, а для введения медикаментов необходима катетеризация центральных вен.

При обычном отравлении (алкогольное опьянение) этиловый спирт затрудняет сенсорные восприятия, понижает внимание, ослабляет память. При действии этанола характерно расстройство ассоциативных процессов, вследствие чего появляются дефекты мышления, суждений, ориентировки, самоконтроля, утрачивается критическое отношение к себе и окружающим событиям. Как правило, имеет место переоценка собственных возможностей. Рефлекторные реакции замедленные и менее точные. Часто появляется говорливость. В эмоциональной сфере — эйфория, понижение болевой чувствительности (анальгезия). Угнетаются спинномозговые рефлексы, расстраивается координация движений. В большой дозе возбуждение сменяется угнетением и наступает сон.

При тяжелом отравлении этанолом наблюдается ступорозное или коматозное состояние; кожа бледная влажная, дыхание редкое, выдыхаемый воздух имеет запах этанола, пульс частый, температура тела понижена.

Средняя смертельная доза — около 6–8 г/кг массы тела (на безводный спирт для «нетренированного» организма). По некоторым источникам, диапазон составляет от 4 до 12 г/кг. В связи с тем что алкоголь в подавляющем большинстве случаев употребляется перорально, эффективность дозы и вероятность наступления делирия или смерти в значительной степени зависят от темпа введения, содержимого желудочно-кишечного тракта, пола, конституциональных особенностей.

Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез с ощелачиванием крови. Полость рта освобождают от рвотных масс, отсасывают слизь из полости глотки. Восстановление нарушенного дыхания: Атропин — 0,1 %-ный раствор 1 мл, Кордиамин 2 мл, кофеин 10 %-ный раствор 2 мл подкожно, лучше внутримышечно или внутривенно. При отсутствии глоточных рефлексов интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Глюкоза 40 %-ный раствор 40 мл с инсулином 15 ЕД внутривенно. Витамины: В6 5 %-ный раствор 2 мл. В1 5 %-ный раствор 5 мл внутримышечно. Ощелачивание крови — гидрокарбонат натрия 4 %-ный раствор — до 1000 мл внутривенно капельно. Никотинамид 5 %-ный раствор 1 мл подкожно повторно.

В случае если пациент находится в сознании, «привести его в чувство» можно с помощью следующего метода: приготовляют очень разбавленный раствор аммиака (2–3 капли 10 %-ного р-ра NH₃ на 100 мл воды) и дают выпить пострадавшему.

ИНТОКСИКАЦИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

Этиленгликоль (антифриз) — вязкая бесцветная жидкость сладкова того вкуса. Входит в состав незамерзающих жидкостей для охлаждения радиаторов, моторов в качестве антифриза (50–60 %-ный водный раствор). Применяют в фармацевтической, текстильной, кожевенной промышленности, при получении ряда синтетических материалов, в качестве пластификатора.

Поступает в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, не исключено всасывание через кожу. В организме медленно окисляется с образованием щавелевой кислоты. Выводится почками (медленно). Ввиду малой летучести нет опасности острых профессиональных интоксикаций. Хронические отравления возможны. Очень токсичен при попадании через рот (как суррогат алкоголя). Скрытый период (2–13 ч, чаще — 5 ч). Токсичен как этиленгликоль, так и образуемая уже в кишечнике щавелевая кислота, которая вызывает нарушение ионного обмена кальция. Сосудистый яд (нарушает проницаемость сосудистой стенки с избирательным действием на капилляры мозга), обладает наркотическим и протоплазматическим действием.

Острая интоксикация через рот. Смертельная доза — 80–90 мл. Возможна смерть от приема этиленгликоля в количестве 30–50 мл. При отравлении легкой степени — головная боль, головокружение, состояние опьянения, боль в пояснице и подложечной области, тошнота, диарея, слабость. Глухие тоны сердца, брадикардия. Чувствительность при пальпации в области мочевого пузыря. В моче определяют следы белка.

Отравление средней степени характеризуется головокружением, пошатыванием при ходьбе, ослаблением зрения, диплопией.

Возбуждение сменяется угнетением.

Происходит помрачение сознания.

Наблюдают гиперемию лица с цианотичным оттенком. Определяют тахикардию и артериальную гипертензию. Положительный симптом Пастернацкого. Диагностируют нефрозонефрит, выраженную олигурию, увеличенную печень и бронхит.

При тяжелых отравлениях — бессознательное состояние, цианоз.

Нарушение дыхания, слабый пульс, тахикардия, гипотермия. Характерны клонические и тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Возможна ранняя смерть (на 1–2-е сутки) от комы центрального происхождения. По выходе из первого периода развивается почечная недостаточность. Дальнейший исход зависит от состояния почек. Нефрит, пиелонефрит с анурией (по типу сулемовой почки), азотемия, уремическая кома. Происходит поражение печени.

Определяют полиглобулию, высокий лейкоцитоз. Осложнения — бронхопневмония, отек легких. Поздняя смерть (через 13–20 дней).

При хронической ингаляторной интоксикации отмечают вялость и повышенную сонливость, раздражение конъюнктивы и верхних дыхательных путей. Наблюдаются нейроциркуляторная дистония с тенденцией к артериальной гипертензии, тахикардия.

Происходит некоторая активация эритропоэза, тенденция к лейкопении. В моче обнаруживают белок и эритроциты. Возможна частая потеря сознания.

Первая помощь и лечение острых отравлений через рот — немедленное обильное (8–10 л) промывание желудка теплой водой или 2 %-ным раствором соды. Введение подкожно 0,5 %-ного раствора апоморфина в дозе 1 мл. Сифонная клизма. Рекомендуют кровопускание (при средней и тяжелой степени) в количестве 200–400 мл с последующим внутривенным введением 10 %-ного раствора глюкозы* (по 200–300–500 мл) или кровезамещающего раствора.

Обязательное внутривенное введение 10 %-ного раствора кальция хлорида в дозе 10 мл или 10 %-ного раствора кальция глюконата в дозе 10 мл внутримышечно (переводит щавелевую кислоту в нерастворимые щавелево-кальциевые соли).

Борьба с ацидозом — капельные клизмы из 5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната (по 500 мл), 5 %-ного раствора соды и 5 %-ного раствора глюкозы (в дозе до 1000 мл). Внутривенное введение 5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100–200 мл. Камфора, Никетамид (Кордиамин), кофеин, стрихнин, Лобелин. Массивная глюкозо- и витаминотерапия — аскорбиновая кислота, тиамин, менадиона натрия бисульфит (витамин К), витамин Р из цитрусовых (по 180 мг) внутрь. Лечение кислородом — в первые часы применяют более высокие концентрации — 75–80 %, в последующем — 45–50 % 2–3 раза в сутки по 1–2 ч (в первые часы — чередование со смесью кислорода с углекислым газом). При коме, нарастающем уремическом состоянии выполняют люмбальную пункцию. Показаны блокада прокаином (новокаином) по Вишневскому, обменное переливание крови, гемодиализ. При выраженном почечном компоненте — соблюдение питьевого режима, бессолевая диета с ограничением белков. Необходимы покой, согревание больного (опасность охлаждения). При более выраженных формах острых интоксикаций после выздоровления можно рекомендовать временный перевод на облегченные условия труда с выдачей больничного листа на срок 1–2 мес.

ИНТОКСИКАЦИЯ БЕНЗОЛОМ

Бензол — жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол широко используют в различных отраслях промышленности: резиновой, химической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых веществ. Проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно в виде паров через легкие и неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или систематическом попадании его на кожный покров.

Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию; хронические — к повреждению паренхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органов зрения, нервной системы.

Для острой интоксикации бензолом характерно развитие асфиксии. Отмечают застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния. При хронической интоксикации бензолом изменения главным образом происходят в системе кроветворения. Определяют резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдают кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговые оболочки, вещество больших полушарий, его желудочки и мозжечок. Повышена проницаемость кровеносных сосудов. Костный мозг слизеподобной констиненции желторозовой окраски. Микроскопически определяют гипоплазию костного мозга.

Для острой интоксикации бензолом характерно цианотичное окрашивание кожного покрова, слизистых оболочек за счет метгемоглобинобразования. Происходит развитие вторичной гемолитической анемии. Возможно поражение ЦНС, которое характеризуется астеническим синдромом, судорогами, исчезновением сухожильных рефлексов, повышением тонуса парасимпатической нервной системы (повышенной потливостью, брадикардией). Возможны носовые кровотечения, бронхоспазм, учащенное болезненное мочеиспускание, «гемолитическая почка».

Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается обнаружить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. Интенсивность таких нарушений зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях возникают боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога и тошнота.

При развитии гипопластического процесса в костном мозге обычно возникают кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружения, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При развитии тромбоцитопении диагностируют геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптом щипка и жгута положительный. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна склонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечают болезненность.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функцией костномозгового кроветворения. Клинически это характеризуется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Развитию лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдают снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, считают нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

Апластическую анемию, вызванную воздействием бензола, относят к токсическим формам. Она характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и возникновением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. B клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко определяют и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечают быструю утомляемость, головную боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления. Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически он сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом возникают слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается болями в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардию, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечают нестойкую лейкопению, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдают кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожный покров бледные. Положительный симптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови — лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышение СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочнокишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожный покров бледные. Наблюдают множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функции нарушены. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Отмечают заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови — лейкопения, тромбоцитопения и нейтропения, относительный лимфоцитоз, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50–70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечают типичные для хронической интоксикации изменения периферической крови, т. е. гипоплазию костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период служит первоначальной стадией нераспознанного острого лейкоза латентной фазы. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (5–10 лет и более) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому эритромиелозу (эритролейкозу) и миелобластному лейкозу, а также недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще относят к хроническому миелолейкозу, значительно реже — к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдают быстропрогрессирующую аплазию костного мозга (по данным биопсии), массивные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангины, пневмонии и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

При хронической интоксикации бензолом легкой степени, которая сопровождается нестойкой умеренной лейкопенией, проводят общеукрепляющее лечение седативными средствами, витаминами группы В и аскорбиновой кислотой; необходимы пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, Пентоксил. При симптомах аплазии костного мозга могут быть применены глюкокортикоидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (переливание цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы). Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также к переливанию тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при вторичной железодефицитной анемии, когда понижено содержание его в сыворотке вследствие больших кровопотерь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистологически совместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть проведена спленэктомия.

ОТРАВЛЕНИЕ ТРИКРЕЗИЛФОСФАТОМ

Трикрезилфосфат в чистом виде — твердое кристаллическое вещество. Трикрезилфосфат, употребляемый в промышленности, представляет смесь орто-, мета- и параизомеров. Это маслянистая бесцветная опалесцирующая жидкость, имеющая высокую точку кипения (280–290 °С), вследствие чего вещество малолетуче. В последние годы широко применяется в реактивной авиации, космической технике, в турбостроении в качестве добавок к огнестойким жидкостям и маслам. В промышленности его используют в качестве пластификатора при выработке искусственной резины, кожи, кинопленок, нитролаков, синтетических тканей, оберточных материалов.

Признаки отравления трикрезилфосфатом развиваются спустя 1,5–3 недели после приема его внутрь. Появляется боль, чувство стягивания и судороги в икроножных мышцах, слабость стоп с последующим развитием парезов и в проксимальных отделах ног. Двигательные расстройства распространяются и на верхние конечности. Парезы носят периферический характер. Прогрессирующая слабость конечностей сочетается с атрофиями мышц сначала кистей и стоп, а в последующем и мышц проксимальных отделов конечностей. Мышечный тонус значительно снижен. Рефлексы на конечностях угасают. Наряду с двигательными отмечаются и чувствительные расстройства, связанные с вовлечением в процесс чувствительных волокон периферических нервов: боль по ходу нервов, усиливающаяся при натяжении и надавливании на них, гипестезия по полиневритическому типу, парестезии в пальцах кистей и стоп. Симптомы поражения периферических нервов могут сочетаться с признаками поражения спинного мозга: дисфункция тазовых органов, появление патологических рефлексов Бабинского, Россолимо, Бехтерева. Одновременно могут иметь место и признаки вовлечения в процесс головного мозга: головная боль, нарушение сна, изменение психики, снижение памяти. Таким образом, в результате диффузного распространения органических изменений в нервной системе клиническая картина отравления трикрезилфосфатом может носить характер энцефаломиелополинейропатии. При более ограниченном характере распространения патологического процесса возможно развитие миелополинейропатии или полинейропатии. Характерной чертой поражения нервной системы при отравлении трикрезилфосфатом является внезапное развитие периферического паралича стоп с последующим распространением двигательных расстройств на кисти и проксимальные отделы конечностей. Восстановительный период длится от 6–8 месяцев до двух лет. При тяжелых формах отравлений наблюдаются остаточные явления в виде стойких парезов конечностей.

Экспериментально установлено, что нейротоксическое поражение трикрезилфосфатом сходно с симптоматикой дефицита токоферола: развивается энцефаломаляция, демиелинизация проводников спинного мозга, мышечная дистрофия, креатинурия. Поэтому при лечении отравлений трикрезилфосфатом рекомендуются Токоферол, Пиридоксин, Фитин, серосодержащие аминокислоты, антихолинэстеразные и обезболивающие средства, массаж, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.