Атопический дерматит (АД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [1].
Провоцируют развитие заболевания факторы, связанные с усилением синтеза гемоглобина и поражением печени:
– кровопотери (во время операций, травм, у женщин — начало менструаций, роды);
– прием лекарственных препаратов (барбитураты — фенобарбитал, корвалол, гризеофульвин при лечении грибковых инфекций, оральные контрацептивы);
– перенесенные тяжелые заболевания печени (гепатиты);
– отравление токсическими веществами (соли тяжелых металлов, бензин, алкоголь);
– наследственность (у представителей — носителей антигена HLA A3 и HLA B7);
– прогресс перекисного окисления липидов [1, 2].
По клиническому течению бывают:
– острые порфирии (сопровождаются кризовым течением, с периодами обострений и относительных ремиссий);
– порфирии с преимущественным поражением кожных покровов (формы с хроническим течением заболевания, в основном с кожными симптомами без острых приступов) [3, 5].
К острым порфириям относят:
– порфирию, обусловленную дефицитом дегидратазы δ-аминолевулиновой кислоты;
– острую перемежающуюся порфирию;
– наследственную копропорфирию;
– вариегатную порфирию [4].
К порфириям с кожными проявлениями относят:
– врожденную эритропоэтическую порфирию (болезнь Гюнтера, эритропоэтическую уропорфирию);
– эритропоэтическую протопорфирию;
– позднюю кожную порфирию (урокопропорфирию) [6].
Патогенез клинических проявлений при порфириях обусловлен в первую очередь вовлечением вегетативной нервной системы. Поражение кожных покровов при порфириях связано с повышением чувствительности к солнечному излучению вследствие накопления в коже порфиринов. Воздействие солнечного света приводит к образованию метаболитов, повреждающих клетки базальной мембраны и способствующих высвобождению медиаторов тучных клеток, которые усиливают фототоксичность [8].