Среди хронических инфекций крупного рогатого скота в России лейкоз вышел на первое место и наносит значительный экономический ущерб животноводству. Болезнь поражает в первую очередь высокопродуктивных животных, что является угрозой национальному генофонду крупного рогатого скота страны. Проблема лейкоза имеет общебиологическое и медицинское значение вследствие близкого морфологического и эволюционного родства вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) с вирусами Т-клеточного лейкоза человека [1, 2]. Накопленные данные показывают, что инфицирование ВЛКРС животного еще не равнозначно развитию лейкоза, большая часть инфицированных особей остается в течение длительного времени, а иногда всей жизни, несмотря на персистентную инфекцию, клинически здоровой и сохраняет свою продуктивность. Объяснить причину отсутствия развития лейкоза у инфицированных животных невозможно, если учитывать только вирусный фактор, так как никакие заболевания нельзя свести к простому попаданию в организм возбудителя. Это можно сделать лишь исходя из вирусо-иммуногенетической теории. Согласно вирусо-иммуногенетической теории этиологии, профилактики и патогенеза лейкоза крупного рогатого скота, для возникновения и развития заболевания необходимо наличие трех факторов: вируса лейкоза, иммунологической недостаточности и генетической предрасположенности. Факторы иммунологической недостаточности играют патогенетическую роль.
Снижение иммунобиологического статуса животных как предрасполагающего фактора к развитию гемобластозов может развиваться при врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояниях. Не исключена и суммация этих факторов развития иммунодефицитных состояний. Иммунологические аспекты ветеринарной лейкозологии должны включать разработку методов иммуностимуляции организма и иммунопрофилактики лейкозов на основе создания невосприимчивости к инфицированию ВЛКРС или к развитию опухолевого процесса [3]. Интеграция и экспрессия ВЛКРС определяются не столько свойствами вируса, сколько факторами иммунной системы организма, не справляющейся с задачей коррекции. Число зараженных лейкозом животных с функциональным напряжением иммунной системы достигает 85–100% [4, 5]. Поэтому в зависимости от продолжительности воздействия неблагоприятных факторов, иммунных сил организма у одних животных может отмечаться затухание развития лейкозного процесса (побеждает организм), у других – стабилизация (компенсированное состояние), а у третьих – прогрессирование в виде дальнейшего нарастания лимфоцитоза в крови. Полагают, что ВЛКРС является условным патогеном, исполняет лишь роль конечного эффекта болезни, развитие которой зависит от условий и факторов, предрасполагающих или нарушающих иммунологические механизмы регуляции, играющие индуцирующую или провоцирующую роль (все неблагоприятные элементы окружающей среды и обслуживания, содержания, кормления, эксплуатации, обитания, генетический статус, интеркуррентные инфекции, инвазии и др.). Возбудитель лейкоза крупного рогатого скота относят к оппортунистическим инфекциям, способным вызвать заболевание только при снижении иммунологической реактивности, в частности, в период стрессовых воздействий на животных и определенных физиологических изменений в их организме [1, 6]. В связи с этим использование средств, способствующих укреплению иммунной системы, в особенности новорожденных телят и молодых животных, для противодействия неблагоприятным факторам экзогенной и эндогенной природы в системе противолейкозных мероприятий повысит эффективность мер борьбы не только с этой болезнью, но и укрепит продуктивное здоровье животных.