Поражение подкорковых структур головного мозга при различных фенотипах рассеянного склероза и их прогностическая значимость

Рассеянный склероз (РС) — хроническое воспалительное демиелинизирующее заболевание, поражающее ЦНС и приводящее к инвалидизации. Женщины болеют чаще, и заболевание начинается раньше по сравнению с мужчинами. Заболевание распространено среди европейской расы. Повышенный риск развития заболевания у лиц, проживающих в северной части Европы, США, на Юге Канады, в Австралии, Новой Зеландии (более 50 случаев на 100 тыс. населения). Чаще заболевание развивается от 20 до 42 лет [1–3].

Развитию заболевания способствуют различные комбинации генетических, эпигенетических, экзогенных и эндогенных факторов, в результате взаимодействия которых запускается процесс демиелинизации и нейродегенерации. В различных этнических группах определяется примерно 110 различных полиморфизмов в 103 локусах за пределами генов MHC. Самое большое число положительных сцеплений приходится на область 3q21–24, 6p21 [4]. Среди экзогенных факторов рассматривают: недостаток витамина D3, потребление животных белков и жиров, вирус Эпштейна — Барр, герпес 6А, ретровирусы. К эндогенным факторам относят: эндокринные нарушения, изменение состава микробиома, уровня биотина, снижение активности дофаминергической системы. Большое значение вносит влияние экологических и социальных факторов. Многие исследования основываются на концепции взаимодействия между триггерами окружающей среды и факторами генетической чувствительности. Выявлена связь РС с увеличенным потреблением в животных белков и жиров, воздействием тяжелых металлов (особенно цинка, жиров триарилфосфата), с наличием в окружающей среде мышьяка, свинца, марганца, окиси углерода, алюминия, молибдена [5–6].

В настоящее время все большее внимание исследователей привлекает нейродегенеративная составляющая рассеянного склероза [7–8]. Одним из критериев наступления нейродегенеративной фазы течения заболевания является переход больного из ремиттирующего фенотипа заболевания во вторично-прогрессирующий фенотип, при котором уже наблюдается значительная инвалидизация больного и резкое сокращение возможностей лекарственной терапии [9].