Тяжелые травмы являются одной из основных причин смерти во всем мире. По данным ВОЗ, 10% смертей и 16% инвалидности во всем мире приходится на травмы, что значительно больше, чем социально важные инфекционные заболевания, такие как: малярия, туберкулез и ВИЧ/СПИД вместе взятые [1, 2]. Системный ответ на тяжелую травму включает в себя взаимодействие между всеми системами организма такими как: иммунная, эндокринная, нервная и коагуляционно-лизирующая, что усугубляет первоначальное повреждение, вызванное гипоперфузией и реперфузией. Под воздействием активированных воспалительных цитокинов, эндотелий становится более проницаемым, что позволяет медиаторам повреждения тканей получить доступ во внеклеточное пространство. Нарушение макро- (например, кожи) и микробарьеров (например, клеточных мембран) вызывает немедленную активацию врожденного иммунитета. Пациент в критическом состоянии с политравмой характеризуется рядом метаболических изменений, вызванных воспалением, окислительным стрессом, сепсисом и первичной травмой, а также сопутствующими вторичными повреждениями. Основным провоцирующим фактором развитий осложнений и летального исхода после травмы также является последующая комплексная реакция, направленная на ограничение дальнейшего повреждения и стимуляцию заживления [3-5]. У травмированных пациентов иммунные клетки проявляют повышенную реактивность TLR (патоген-распознающих рецепторов) уже через 1 день после травмы и активность сохраняется в течение не менее 7 дней. Эта повышенная активность TLR также наблюдается преимущественно у макрофагов [6]. Т-клетки демонстрируют провоспалительную активность в раннем периоде после травмы, но провоспалительный ответ Т-клеток отсутствует первые 7 дней после травмы. Фактически, Т-клетки демонстрируют снижение провоспалительной активности и более высокий уровень контрвоспалительной продукции цитокинов наблюдается через 7 дней после травмы. Провоспалительный иммунный ответ обусловлен преимущественно макрофагами после травмы, а контрвоспалительный ответ опосредован Т-клетками [7]. Провоспалительные цитокины обладают способностью усиливать воздействие на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и, как таковые, могут способствовать к чрезмерной выработке глюкокортикоидов из надпочечников, вызывая повышенные уровни циркуляции и бóльшее иммуносупрессивное влияние. Этот процесс может вызывать подавление как врожденной, так и адаптивной иммунной систем и вызвать повышенную восприимчивость к инфекции и к снижению способности заживления ран, которые наблюдаются после травм [8-9]. Секреция большого количества провоспалительных цитокинов и снижение уровня противовоспалительных цитокинов в острую фазу травмы могут приводить к развитию системной воспалительной реакции синдром (SIRS) у нестабильных пациентов с политравмой. ССВО может привести к опасным для жизни состояниям, таким как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и полиорганная недостаточность (ПОН) [10].