Дата поступления рукописи в редакцию: 20.01.2023.
Дата принятия рукописи в печать: 14.02.2023.
Date of receipt of manuscript at the editorial office: 01/20/2023.
Date of acceptance of the manuscript for publication: 02/14/2023.
Многие исследователи обращают внимание на значительное распространение и недостаточное изучение такой нозологии, как системные васкулиты, в частности системные васкулиты с поражением сосудов среднего и малого калибра [1]. К ним относится гранулематоз Вегенера, синдром Чардж-Стросс, микроскопический полиангиит, узелковый полиартериит, которые позже отнесли к так называемым некротическим васкулитам. Особое место среди них занимает синдром Чардж-Стросс [2].
Синдром Чардж-Стросс — редкое заболевание, которое от внесения в классификацию с определением диагностических критериев до 2000 г. в научной европейской литературе было описано у 400 пациентов. В течение последних десяти лет распространенность синдрома Чардж-Стросс значительно возросла и в США составляет 4 новых случая на 1 млн жителей в год, в Литве — 1, во Франции — 11, в Норвегии — 13 [3].
На сегодняшний день принято такое определение этого синдрома: эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного тракта с формированием некротизирующего васкулита сосудов мелкого и среднего калибра в сочетании с бронхиальной астмой и эозинофилией [4].
Этиология развития и патогенеза синдрома Чардж-Стросс до конца не изучена, поскольку с критериями Американской коллегии ревматологов происходит не на ранних стадиях ее развития, а значительно позднее, когда этиологические и поздние триггеры причин наслаиваются один на другой, что затрудняет корректное определение причин развития синдрома Чардж-Стросс. Наиболее вероятными этиологическими факторами этого синдрома являются генетические. В первую очередь это полиморфизм генов, которые кодируют синтез про- и противовоспалительных цитокинов, антинуклеарных и антинейтрофильно-цитоплазматических антител и их физиологических ингибиторов. Обнаружена связь синдрома Чардж-Стросс с определенными антигенами системы HLA — DR3 и HLA — DQ [5]. Триггерными факторами синдрома Чардж-Стросс на сегодняшний день считают инфекционные возбудители (вирусы гепатитов, парвовирусы, герпес-вирусы, пикорнавирусы), паразитарные инвазии (аскоридоз, токсокароз, стронгилоидоз, филяриатоз), медикаменты (сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, антитуберкулезные средства, вакцины, различные аллергены), токсические вещества (ксенобиотики), хронические и острые стрессы.