Профессиональные заболевания органов дыхания (ПЗОД), прежде всего пылевые заболевания органов дыхания, в настоящее время являются одной из актуальных проблем профессиональной пульмонологии и медицины труда, приводя к снижению качества жизни, трудоспособности и увеличения смертности промышленных рабочих на предприятиях машиностроительной, металлургической и горнодобывающей промышленности, вследствие развития интерстициального-узелкового-узлового пневмофиброза и прогрессирующего обструктивного синдрома [1–4].
При этом персонализированный (индивидуализированный) подход к диагностике и прогнозированию течения ПЗОД в профессиональной пульмонологии и медицине труда не представляется возможным без четкой верификации данных нозологических дефиниций. Согласно существующих и утвержденных классификаций в профессиональной пульмонологии и медицине труда данные нозологические формы являются самостоятельными нозологическими единицами (формами), несмотря на то, что могут вызываться одними и теми же видами промышленных фиброгенных аэрозолей — ПФА [4]. Кроме того, существует концепция профессора В.В. Косарева — создателя Самарской научно-педагогической школы профпатологов — о существовании единой «пылевой болезни легких», впервые высказанная и опубликованная в 1989 году в работе «Пылевое легкое, или Пылевая болезнь легких» в журнале «Гигиена труда и профессиональные заболевания» [5]. Согласно данной концепции, единство этиологических факторов и иммунопатогенетических механизмов при ХПБ, СЗ, ПВДСЭ и других формах ПЗОД определяет не только этиопатогенетическое единство при данных заболевания, позволяющее отнести их в одну группу ПЗОД, но и позволяет рассматривать данные заболевания (прежде всего группу КПФА, ХПБ, СЗ) как стадии единого патологического процесса — «пылевой болезни легких», с включением в данную нозологическую форму перечисленных выше заболеваний как последовательных стадий единой «пылевой болезни легких» [1].
Существующие немногочисленные русскоязычные и англоязычные публикации, посвященные изучению патогенетической роли иммунных механизмов и цитокиновой регуляции в развития легочного фиброза и развития обструктивного синдрома при ПЗОД, отличаются определенной противоречивостью и не затрагивают глубинных механизмов патогенеза данных нозологических дефиниций, что определяет недостаточную изученность особенности течения ПЗОД на ранних стадиях иммунопатологического процесса, отсутствия инструментальных и лабораторных маркеров — критериев персонализированного (индивидуализированного) прогноза состояния при ПЗОД [6,7]. Вопрос персонализированной (индивидуализированной) тактики при разработке профилактических и лечебных стратегий при ПЗОД является важнейшим в профессиональной пульмонологии и медицине труда [8–12].