Псориатическая ониходистрофия (ПСО) является одним из наиболее распространенных и трудно поддающихся лечению очагов псориаза [1, 2]. Согласно данным различных авторов, распространенность ПСО составляет от 10 до 97 %, при этом в 5–10 % случаев псориаз ногтей проявляется при отсутствии кожных симптомов [3, 4]. ПСО нередко сопровождается болевым синдромом, косметическими проблемами и нарушением функции пальцев, вызывая у пациентов эстетические, физические и социальные нарушения, что существенно снижает их качество жизни [5–7]. Необходимо также отметить и тот факт, что развитие псориаза ногтей рассматривается как отрицательный прогностический фактор, коррелирующий с псориатическим артритом, а также с более тяжелым течением бляшечного псориаза [8, 9].
В клиническом отношении ПСО представляет собой гетерогенный клинический спектр в зависимости от части пораженной структуры ногтя, которую можно разделить на изменения ногтевого матрикса (ямки, лейконихия, красные пятна в лунке, крошение ногтевой пластины, онихомадезис и линии Бо) или ногтевого ложа (лососьевидные пятна, онихолизис, гиперкератоз ногтевого ложа и занозное кровоизлияние) [10, 11].
Патогенез псориаза ногтей до сих пор полностью не изучен, однако участие специфических провоспалительных цитокинов и хемокинов в формировании и прогрессировании ПСО рассматривается рядом исследователей в качестве вероятного патогенетического механизма [12–14]. Вместе с тем, развитие иммуноопосредованного воспаления сопровождается усиленной генерацией кислородных радикалов на фоне снижения активности факторов антиоксидантной защиты, что приводит к развитию оксидативного стресса [15]. Согласно устоявшемуся мнению, тесная взаимосвязь между перекисным метаболизмом и воспалительным процессом реализуется за счет первичной альтерации гомеостатических систем в результате воздействия факторов, инициирующих воспаление [16]. При этом оксидативный стресс выступает в качестве ведущего звена патогенеза воспалительного процесса любого генеза [17].