За многие годы эволюции организм жвачных животных приспособился к питанию целлюлозой, расщепляемой микроорганизмами рубца до пропионовой кислоты. При этом, они генерируют и кобаламин, необходимый для дальнейшего окисления данной кислоты. В современных условиях высокопродуктивные коровы питаются концентратными кормами, расщепляющимися микроорганизмами, не вырабатывающими витамин В12. Это приводит к развитию тяжелых метаболических нарушений, снижающих продолжительность эксплуатации животных и наносящих огромный экономический ущерб [1]. Механизм их развития до конца не изучен, что лимитирует разработку эффективных лечебно-профилактических мероприятий.
Цель исследования. В настоящей работе на основании результатов собственных исследований и литературных данных предпринята попытка объяснения механизмов развития метаболических нарушений, развивающихся у высокопродуктивных коров.
Проведен углубленный анализ данных о путях метаболических нарушений, предшествующих формированию жировой инфильтрации печени, у высокопродуктивных коров. Его данные сопоставлены с результатами собственных исследований патогенеза тяжелых гипоксических повреждений, приводящих к развитию у экспериментального животного нарушения функции жизненно важных органов [2]. Делается попытка сопоставления механизмов развития данных видов патологии.
В природе пропионовая кислота, образовавшаяся в рубце при расщеплении микрофлорой целлюлозы, в результате реакций, катализируемых ацил-КоА-синтетазой и пропионилКоА-карбоксилазой (Пр-КоА-К), превращается в метилманил-КоА (ММ-КоА) (рис. 1). Важно то, что эти же микроорганизмы вырабатывают и две коферментные формы кобаламина (витамина В12): S-дезоксиаденозил-кобаламин (S-ДАКоб) и метилкобламин (М-Коб). Первый из них является небелковой частью ММ-КоА-мутазы, второй – метилентетрагидрофолат: гомоцистеинметил-трансферазы (5i-МетТГФ:ГцМТр), катализирующей перенос метильной группы от метилентетрагидрофолата на гомоцистеин (реакция образования аминокислоты метионина) [3].