Курительные травяные смеси под названием «спайс» стали появлятся в обороте с 2004 г. Несмотря на то что на этикетках зачастую написано «экзотическая смесь благовоний, которая обладает богатым ароматом, не предназначенная для потребления человеком», данные вещества стали использоваться для получения эффектов, сходных по действию с эффектами, которые появляются от курения растительных каннабиноидов. Наиболее распространенные продукты, продаваемые под маркой «спайс»: «Серебряный спайс», «Золотой спайс», «Алмазный спайс», «Спайс арктической синергии», «Спайс тропической синергии», «Египетский спайс» и т. д. Кроме того, есть множество других растительных смесей, которым приписывается подобный эффект: «Юкатанский огонь», «Дым», «Чувство», «Удар Земли», «Лунные камни», «Голубой лотос», «Галактическое золото» и т. д [8, 20].
Фармацевтической компанией из Франкфурта (Германия) были обнародованы результаты аналитического исследования самых популярных психоактивных курительных миксов: «Спайс голд» (Spice Gold); «Спайс даймонд» (Spice Diamond); «Чилин» (ChillinXXX); «Зохай» (ZoHai SX Hydro) и «Юкатанский огонь» (Yucatan Fire). В проанализированных пробах смесей для курения химики обнаружили синтетический каннабиноид JWH-018. Его точное химическое название — l-Pentyl-3-(1-Naphthoyl)-Indole. Данное вещество воздействует на СВ1- и СВ2-рецепторы мозга и по силе воздействия превосходит психотропные каннабиноиды растительного происхождения [12].
Два основных каннабиноидных рецептора (СВ) были обнаружены еще в 1980-х гг. Тип CB1 в основном находится в центральной нервной системе и связан с психотропными эффектами, в то время как тип СВ2 связан с иммунной системой [18, 21].
На сегодняшний день известны два эндогенных рецептора каннабиноидов CB1 и СВ2. Эти рецепторы являются GI/О-белком рецепторов (GPCRs), который ингибирует активность аденилатциклазы и тем самым тормозит превращение аденозинтрифосфата (АТФ) в цАМФ (АМФ). Они также ингибируют N- и P/Q-типы кальциевых каналов. При определенных условиях СВ1-рецепторы также могут действовать через Gsбелки, чтобы активировать аденилатциклазу. Уменьшение ацетилхолина приводит к превалированию катехоламиновой медиации, что становится благоприятной «почвой» для развития делирия [11, 22]. Существует также доказательство того, что СВ1 может мобилизовать арахидоновую кислоту и 5-НТЗ-ионные каналы [15].