Сахарный диабет (СД) — самая частая причина полинейропатии (ПНП) в развитых странах. Частота поражения периферической нервной системы в пациентов с СД в среднем равняется 25 %, при углублённом неврологическом обследовании она приближается к 50 %, а при количественной оценке чувствительности и исследовании вегетативных функций достигает 90 %. При этом тяжёлая ПНП встречается в 5–10 % случаев.
Частота развития ПНП при СД первого типа и при СД второго типа примерно равна. Вероятность развития ПНП у больных с СД зависит не только от длительности заболевания, но и от качества коррекции уровня глюкозы в крови. В исследованиях показано, что через 15 лет от начала заболевания при поддержании уровня глюкозы на нормальных цифрах распространённость ПНП не превышает 10 %, а при плохом контроле гликемии данный показатель достигает 50 %. Однако такая корреляция прослеживается не всегда, нередки случаи, когда при относительно нетяжёлом течении СД у пациента развивается тяжёлая ПНП (чаще такое встречается у мужчин пожилого возраста с СД 2-го типа) и наоборот, у больных с тяжёлым течением основного заболевания ПНП может быть выражена не ярко. С тяжестью поражения периферической нервной системы при СД наиболее связаны уровень гликозилированного гемоглобина, возраст начала заболевания и его длительность [1,2].
Были проанализированы источники литературы по теме исследования. Полученные данные систематизированы и обобщены.
Патогенез ПНП при СД сложен и до конца не изучен, ключевая роль в нём принадлежит гипергликемии, что подтверждается многочисленными исследованиями, показавшими, что нормализация метаболизма ведёт к восстановлению повреждений в тканях или к замедлению их прогрессирования.
Одним из важнейших патогенетических механизмов повреждения периферических нервов при СД являются биохимические сдвиги в нейронах. Основным источником энергии в нервной ткани является окисление углеводов, при этом избыток глюкозы в нейроне оказывает отрицательное влияния на нервные клетки. Повышенная концентрация глюкозы в нейроне приводит к недостаточности мощности фермента гексокиназы, которая является важнейшей в утилизации глюкозы, что приводит к сдвигу гликолиза от физиологического к другим путям. Одним из наиболее значимых является полиоловый путь, ведущий к увеличению концентрации сорбитола, превращающегося в глюкозу. Ещё одним ферментом, играющим большую роль в превращении глюкозы в сорбитол, является альдозоредуктаза. В ряде экспериментов была выявлена связь между уровнем сорбитола в аксонах и степенью их повреждения, а также доказана повышенная активность в нервных волокнах альдозоредуктазы и пониженная активность сорбитолдегидрогеназы, а введение ингибиторов альдозоредуктазы приводит к уменьшению выраженности проявлений ПНП у больных с СД. Исходя из этого, исследователи сделали вывод о том, что накопление сорбитола и фруктозы в нервной ткани ведёт к её повреждению.