Актуальность. Рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) в нашей стране и во всем мире приобретает эпидемические масштабы, и на данный момент остановить его не представляется возможным, несмотря на огромные усилия, направленные на решение этой глобальной проблемы.
Наряду с другими диабетическими осложнениями, сосудистые поражения являются лимитирующим фактором, определяющим качество жизни, раннюю инвалидность и высокую смертность пациентов трудоспособного возраста. Формирование синдрома диабетической стопы чревато последующими ампутациями, а болевой синдром у каждого пятого больного с сахарным диабетом резко ухудшает качество жизни. В мире каждые 30 секунд производится ампутация нижних конечностей вследствие сахарного диабета [1, 2].
Наиболее частыми вариантами патологии периферических сосудов у больных СД является облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Патогенетическая роль облитерирующего атеросклероза выражается в развитии ишемии конечности, нарушении трофики тканей, крайним выражением чего является развитие ишемического некроза. Особого внимания заслуживает состояние критической ишемии конечностей, представляющее собой реальную угрозу ампутации. У пациентов, страдающих СД, критическая ишемия конечностей встречается, как минимум, в пять раз чаще, чем у лиц без СД.
Неудовлетворительная эффективность консервативной терапии больных с хронической ишемией нижних конечностей в России приводит к необходимости поиска новых подходов к решению этой задачи, в том числе к использованию международного опыта применения вазоактивных препаратов. Поэтому в терапии таких пациентов в практике врача поликлинического звена все чаще стали применяться новые для России препараты — сулодексид и нафтидрофурил. Сулодексид обладает выраженным антитромботическим действием как в артериальных, так и в венозных сосудах, увеличивает продукцию простагландинов, усиливает выделение тканевого активатора плазминогена в просвет сосудов и уменьшает содержание в крови его ингибитора, а также снижает содержание липидов и фибриногена в плазме, подавляет пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток субэндотелия.