В России ежегодно производится более 400 тыс. тонн хлора. Современная промышленность широко использует такие вещества, как соединения хлора, серы, азота. Чаще всего они применяются в металлургии, на химических заводах, нефтеперерабатывающей, фармацевтической, анилинокрасочной промышленности, в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве [1, 4]. При несоблюдении достаточных мер безопасности в воздух рабочей зоны могут поступать так называемые раздражающие газы — хлор, хлористый водород, сернистый газ и др.
Все они имеют схожий механизм действия, который проявляется в раздражении и прижигании слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. Разница заключается лишь в степени растворимости в воде: вещества с лучшей растворимостью быстрее элиминируются с поверхности слизистых, т. е. действуют более поверхностно; менее растворимые способны проникать в бронхи, альвеолы, что может стать причиной развития токсического отека легких [3, 7, 11].
Хлор представляет собой зеленоватожелтый газ с резким и раздражающим запахом, второй категории опасности. Масса его в 2,5 раза тяжелее воздуха, из-за этого облако зараженного воздуха может скапливаться в низких участках. Хлор малорастворим в воде (0,07%), но хорошо в некоторых органических растворителях. Температура кипения равна –34,1 °С, температура плавления — ( –101 °С). Хлор пожароопасен в контакте с горючими веществами. ПДК в рабочих помещениях — 0,001 г/м3 , но раздражающее действие его проявляется при концентрации — 0,01 г/м3 . Смертельная доза составляет 0,25 г/м3 при вдыхании в течение 5 минут. В интервале 1-10мг/м человек отравляется хлором, не ощущая его обонянием [1, 2]. Является сильным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлор относится ко II классу отравляющих веществ.
Патогенез поражений хлором тесно связан с воздействием кислот, образующихся при его гидролизе (соляная, хлорноватистая и др.) Местное действие хлора определяет химический ожог в месте контакта. Так как хлор водорастворим, он оседает в области верхних дыхательных путей и слизистой глаз, где и происходит основное повреждение тканей. Поражение зависит от концентрации хлора, времени его экспозиции. В дальнейшем, помимо поражения самим хлором и его производными, происходит активация нейтрофилов, «респираторный взрыв»: образуются перекись водорода, гидроксильные радикалы, оксид азота [5]. Именно они отвечают за дальнейшее повреждение эпителия респираторного тракта: отек, воспаление, спазм мускулатуры, дисфункцию сосудов. Помимо активных форм кислорода, запускается каскад иммунологической защиты: резко возрастает продукция фактора некроза опухолей альфа и интерлейкинов в периферической крови. Также сам хлор способен взаимодействовать с низкомолекулярными антиоксидантами (глутатион, аскорбиновая кислота). Повышение активности фосфолипазы А2 приводит к повреждению сурфактанта и развитию респираторного дистресс-синдрома [8, 10].