Одной из наиболее значимых проблем в профессиональной пульмонологии является вопрос повышения качества ранней диагностики пылевых заболеваний легких, развитие которых связано с воздействием пылевых аэрозолей различной степени фиброгенности. При этом большое значение придается иммунным механизмам и цитокиновой регуляции в развитии пролиферативной стадии воспаления в процессе ремоделирования бронхов при заболеваниях легких пылевой этиологии [1,8,9]. Активированные эффекторные клетки иммунной системы выделяют более 50 медиаторов воспаления, которые приводят к бронхиальной обструкции вследствие отека, гиперсекреции слизи, изменения реологических свойств мокроты, морфологической перестройки бронхиального дерева и дальнейшей колонизации бронхов патогенными микроорганизмами.
Применяемые методы оценки иммунного статуса при пылевых заболеваниях легких не в полной мере отвечают возрастающим требованиям клинической практики, не позволяют установить диагноз на ранних стадиях заболевания, а при появлении необратимого компонента бронхиальной обструкции — прогнозировать течение и утяжеление заболевания, проводить мониторирование при длительном наблюдении за пациентом, что определяет актуальность дальнейших исследований [3,7].
Материалы и методы исследования. Для оценки показателей цитокинового профиля при пылевых заболеваниях легких (различной степени тяжести хронического пылевого бронхита, силикозе и пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей) проведено эхокардиографическое исследование у 27 чел. с первой стадией хронического пылевого бронхита, 39 чел. со второй стадией хронического пылевого бронхита, 56 чел. с первой стадией силикоза (преимущественно интерстициальная форма, рентгенологическая характеристика процесса соответствовала категориям от s1 до u2), 31 чел. с пневмокониозом от воздействия сварочных аэрозолей (преимущественно узелковая форма, рентгенологическая характеристика процесса соответствовала категориям р1, р2, q1, q2) (табл. 1). Сравнение полученных данных поводилось с 60 здоровыми работниками промышленных предприятий и учреждений, не имевших в процессе работы контакта с профессиональными вредностями, без признаков поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой и иммунной системы, по данным комплексного обследования признанные здоровыми. Диагноз заболевания (форма патологии, клинические особенности) ставился в соответствии с Перечнем профессиональных заболеваний, утвержденным Приказом № 417-н от 27 апреля 2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний», Федеральных клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов (утверждены Президиумом Ассоциации врачей и специалистов по медицине труда 26 июня 2014 г.), критериев, предлагаемых Национальным руководством «Профессиональные заболевания органов дыхания», под редакцией академика РАН Измерова Н.Ф., академика РАН Чучалина А.Г., под эгидой Ассоциации медицинских обществ по качеству [9], современной классификацией на основании данных санитарно-гигиенических условий труда, клинико-функционального, иммунологического и рентгенологического обследования. Всем обследованным была предварительно объяснена цель планируемого исследования, после чего ими была подписана унифицированная форма протокола добровольного информированного согласия. Больные с силикозом, пневмокониозом от воздействия сварочных аэрозолей и хроническим пылевым бронхитом были представлены работниками ОАО «Балашейские пески» (ранее Балашейский ГОК), с. Балашейка, Сызранского р-на Самарской обл., ОАО «Кузнецов», ОАО «ЦСКБ-Прогресс», ОАО «Волгоцеммаш», ОАО «ГазпромтрансгазСамара» и др. предприятий.