В октябре 2015 г. в ревматологическое отделение ФКУЗ «ГКБ МВД России» обратился пациент А. 30 лет, с жалобами на выраженные боли и значительное ограничение движений в мелких и крупных суставах, утреннюю тугоподвижность суставов, субфебрильную температуру.
Из анамнеза известно, что заболел остро в 2012 г. Заболевание началось с повышения температуры до 43oС, появления сыпи по типу мелкоточечной, цвета «лосося» в области живота, внутренней поверхности бедер. Повышение температуры тела, регрессировало после приема жаропонижающих препаратов в т. ч. НПВП. Отмечались боли в горле без катаральных проявлений, боли в правом коленном и левом локтевом суставах, припухания этих суставов, боли в области лучезапястных суставов и межфаланговых суставов кистей рук. Пациент был госпитализирован в инфекционное отделение, где на основании международных критериев был поставлен диагноз Болезнь Стилла взрослых.
В 2012 г назначены и до поступления в стационар пациент постоянно принимал глюкокортикостероиды: преднизолон 8–12 мг/сут, и с 2013 г. метипред 12 мг/сут. Предпринимались 3 попытки постепенной отмены глюкокортикоидов, но на фоне приема дозы в 2 мг/сут общее самочувствие пациента резко ухудшалось, появлялись боли и припухание в суставах (коленные/локтевые/мелкие суставы кистей/суставы запястья) и через неделю возобновился прием метипреда в дозе 12 мг/сут. Также с 2013 г. пациент в качестве базисной терапии получает метотрексат 10 мг/нед. Ежегодно пациент проходил стационарное лечение и наблюдение у ревматолога по месту жительства.
В ноябре 2014 г на фоне терапии глюкокортикоидами был диагностирован сахарный диабет (СД), с показателями гипергликемии до 23,0 ммоль/л. Проводилась дифференциальная диагностика между манифестом СД 1 типа и СД лекарственного генеза. При исследовании уровня антител к глутаматдекарбоксилазе (GAD), который является показателем аутоиммунного поражения поджелудочной железы, выявлено незначительное увеличение последнего (до 40, при норме до 10). Учитывая, что повышенный уровень к GAD имеет перекрест с антителами при ревматоидном артрите и не соответствовал уровню, наблюдающимся при СД 1 типа (более 1000), предположен лекарственный генез нарушения углеводного обмена на основании нормального уровня С- пептида (С-пептид –норма 1.5 нг/мл).