По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.36-008.64

Обзорная статья: острая печеночная недостаточность

Тетова Вера Борисовна кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней, ГБОУ ДПО РМАПО (Российская медицинская академия последипломного образования), г. Москва
Беляевa Наталия Михайловна доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней, ГБОУ ДПО РМАПО (Российская медицинская академия последипломного образования), г. Москва, эл. почта: tetovera@yandex.ru

Острая печеночная недостаточность (ОПН) представляет собой клинический синдром с устойчиво высоким уровнем смертности, несмотря на успехи интенсивной терапии. ОПН c частотой развития в развитых странах мира менее 10 случаев на миллион человек в год, не редко регистрируется у ранее здоровых взрослых лиц в возрасте 30 лет и представляет значимую проблему в аспекте клинического ведения. Клиническая картина обычно включает печеночную дисфункцию, изменение маркеров коагулопатии и биохимических показателей функции печени; возможно формирование энцефалопатии с полиорганной недостаточностью и летальностью до 50% случаев [1–3]. Редкость развития синдрома ОПН, наряду с тяжестью его течения и этиологической неоднородностью обусловливают существенно ограниченную доказательную базу, необходимую для разработки руководящих принципов поддерживающей терапии [1, 4]. Однако, благодаря достижениям в области интенсивной терапии и использованию экстренной трансплантации печени показатели выживаемости в последние годы значительно улучшились [5]. В обзоре рассмотрены данные, касающиеся этиопатогенеза и клинических проявлений ОПН, а также потенциальные варианты лечения альтернативные ортотопической трансплантации печени (ОTП) и современные подходы к ведению пациентов.

Литература:

1. Bernal W., Wendon J. et al. Systematic review: Аcute liver failure. // N Engl J Med. — 2013. — № 369. – Р. 2525–2534.

2. Bower W., Johns M., Margolis H., Williams I., Bell B. Population-based surveillance for acute liver failure.//Am J Gastroenterol. — 2007. — №102. – Р. 2459–2463.

3. Kumar R., Shalimar, Bhatia V., et al. Antituberculosis therapy-induced acute liver failure: magnitude, profile, prognosis, and predictors of outcome // Hepatology – 2010. — № 51. – Р. 1665–1674.

4. Lee W., Stravitz .R, Larson A. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on acute liver failure 2011.

5. Bernal W., Hyyrylainen A., Gera A., et al. Lessons from look-back in acute liver failure? A single centre experience of 3300 patients // J Hepatol. – 2013. — № 59. – Р. 74–80.

6. Trey C., Davidson C. The management of fulminant hepatic failure. Prog Liver Dis // 1970. — № 3. – Р. 282–298.

7. Wlodzimirow A., Eslami S., Abu-Hanna A., Nieuwoudt M., Chamuleau R.A. Systematic review: acute liver failure — one disease, more than 40 definitions. // Aliment Pharmacol Ther. – 2012. — № 35. — Р. 1245–1256.

8. O'Grady J.G., Schalm S.W., Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes // Lancet – 1993. № 342. – Р. 273–275.

9. Bernuau J., Rueff B., Benhamou J.P. Fulminant and subfulminant liver failure: definitions and causes. // Semin Liver Dis. – 1986. – № 6. – Р. 97–106.

10. Mochida S., Nakayama N., Matsui A., Nagoshi S., Fujiwara K. Re-evaluation of the Guideline published by the Acute Liver Failure Study Group of Japan in 1996 to determine the indications of liver transplantation in patients with fulminant hepatitis. // Hepatol Res. – 2008. – № 38. – Р. 970–979.

11. Hoofnagle J.H., Nelson K.E., Purcell R.H. Hepatitis E. // N Engl J Med. – 2012. – № 367. – Р. 1237–1244.

12. Wasley A., Fiore A., Bell B.P. Hepatitis A in the era of vaccination // Epidemiol Rev. – 2006. – № 28. – Р. 101–111.

13. Khuroo M.S., Kamili S. Aetiology and prognostic factors in acute liver failure in India // J Viral Hepat. – 2003. – № 10. – Р. 224–231.

14. Torres H.A., Davila M. Reactivation of hepatitis B virus and hepatitis C virus in patients with cancer // Nat Rev Clin Oncol. – 2012. – № 9. – Р. 156–166.

15. Ichai P., Samuel D. Etiology and prognosis of fulminant hepatitis in adults // Liver Transpl. – 2008. – № 14 (2). – Р. 67–79.

16. Larson A.M, Polson J., Fontana R.J., Davern T.J., Lalani E., Hynan L.S., et al. Acetaminophen-induced acute liver failure: results of a United States multicenter, prospective study // Hepatology. – 2005. – № 42 (6). – Р. 1364–72.

17. Reuben A., Koch D.G., Lee W.M. Drug-induced acute liver failure: results of a U.S. multicenter, prospective study // Hepatology. – 2010. – № 52. – Р. 2065–2076.

18. Craig DGN, Bates C.M., Davidson J.S., Martin K.G., Hayes P.C., Simpson K.J. Staggered overdose pattern and delay to hospital presentation are associated with adverse outcomes following paracetamol-induced hepatotoxicity // Br J Clin Pharmacol. – 2012. № 73. – Р. 285–294.

19. Myers R.P., Shaheen A.A., Li B., Dean S., Quan H. Impact of liver disease, alcohol abuse, and unintentional ingestions on the outcomes of acetaminophen overdose. // Clin Gastroenterol Hepatol. – 2008, № 6. – Р. 918–925.

20. Rezende G., Roque-Afonso A.M., Samuel D., et al. Viral and clinical factors associated with the fulminant course of hepatitis A infection //Hepatology. – 2003. – № 38. – Р. 613–618.

21. Khandelwal N., James L.P., Sanders C., Larson A.M., Lee W.M. Unrecognized acetaminophen toxicity as a cause of indeterminate acute liver failure // Hepatology. – 2011. – № 53. – Р. 567–576.

22. Chalasani N., Fontana R.J., Bonkovsky H.L., et al. Causes, clinical features, and outcomes from a prospective study of drug-induced liver injury in the United States // Gastroenterology. – 2008. – № 135. – Р. 1924–1934.

23. Paterson J.M., Mamdani M.M., Manno M., Juurlink D.N. Fluoroquinolone therapy and idiosyncratic acute liver injury: a population-based study.// CMAJ. – Aug 13 2012.

24. Lescot T., Karvellas C., Beaussier M., Magder S. Acquired liver injury in the intensive care unit.// Anesthesiology. – 2012. - №117. – Р. 898–904.

25. Henrion J. Hypoxic hepatitis // Liver Int. – 2012. – № 32. – Р. 1039–1052.

26. Jalan R., Olde Damink S.W., Deutz N.E., Hayes P.C., Lee A. Moderate hypothermia in patients with acute liver failure and uncontrolled intracranial hypertension // Gastroenterology. – 2004. – № 127 (5). – Р. 1338–46.

27. Lee W.M., Hynan L.S., Rossaro L., et al. Intravenous N-acetylcysteine improves transplant-free survival in early stage non-acetaminophen acute liver failure. // Gastroenterology. – 2009. – № 137. – Р. 856–864.

28. Vaquero J., Polson J., Chung C., et al. Infection and the progression of hepatic encephalopathy in acute liver failure // Gastroenterology. – 2003. – № 125. – Р. 755–764.

29. Karvellas C.J., Pink F., McPhail M., et al. Predictors of bacteraemia and mortality in patients with acute liver failure // Intensive Care Med. – 2009. – № 35. – Р. 1390–1396.

30. Berry P.A., Antoniades C.G., Hussain M.J., et al. Admission levels and early changes in serum interleukin-10 are predictive of poor outcome in acute liver failure and decompensated cirrhosis // Liver Int. – 2010. – № 30. – Р. 733–740.

Наибольшую ответственность и сложность в ведении пациентов с ОПН представляют адекватная оценка клинического статуса пациентов и установление этиологии заболевания, поскольку некоторые варианты ОПН требуют немедленного и специфического лечения. В развитых странах мира лекарственно индуцированная гепатотоксичность, в особенности связанная с использованием ацетаминофена является распространенной причиной острой печеночной недостаточности. В то время как в других странах преобладающими этиологическими факторами ОПН являются острые вирусные инфекции.

Исходы ОПН ассоциированы с этиологией, степенью выраженности энцефалопатии и связанных с ней осложнений. Поскольку отек мозга является основной причиной смерти, то предупреждение его развития, а также быстрая диагностика являются важными компонентами комплекса интенсивных мер, направленных на обеспечение полиорганной поддержки и на «экономию времени», необходимого либо для регенерации органа, либо для всесторонней оценки пациента до момента обеспечения его донорской печенью. Развитие искусственных систем поддержки печени предоставляет определенные перспективы для пациентов с ОПН, хотя и остается временной мерой и, по данным на сегодняшний день, существенно не влияет на показатель выживаемости. В то время как большинство других вмешательств имеют ограниченную доказательность в поддержку их использования.

Острая печеночная недостаточность остается поистине жизнеугрожающим и сложно контролируемым синдромом; требует ранней диагностики и направления пациентов в специализированные центры, обеспечивающие интенсивный и междисциплинарный подход, а в некоторых случаях и ОТП.

Термин ОПН является широким термином, который включает в себя как фульминантную печеночную недостаточность, так и субфульминантную печеночную недостаточность. Оригинальное определение «фульминантная печеночная недостаточность» (ФПН) обозначающее «потенциально обратимую тяжелую печеночную дисфункцию с развитием печеночной энцефалопатии» (ПЭ) в течение восьми недель от начала заболевания у пациентов без предшествующих заболеваний печени остается актуальным и сегодня. Определение субфульминантная печеночная недостаточность зарезервировано для пациентов с заболеваниями печени в условиях развития печеночной энцефалопатии в периоде до 26 недель от начала заболевания. Существуют важные различия между ФПН у детей и ФПН у взрослых. Например, у детей с ФПН энцефалопатия может отсутствовать, поздно формироваться или она может быть нераспознанной.

Для Цитирования:
Тетова Вера Борисовна, Беляевa Наталия Михайловна, Обзорная статья: острая печеночная недостаточность. Терапевт. 2021;6.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: