В настоящее время одной из приоритетных медико-социальных проблем дерматовенерологии является оптимизация методов лечения пиодермий. Данное обстоятельство связано с распространенностью гнойничковых заболеваний кожи в человеческой популяции. На сегодняшний день доля пиодермий составляет около 6 % от всех кожных заболеваний и находится в интервале от 17,9 до 43,9 % среди всех дерматозов [1].
Высокий уровень заболеваемости пиодермией, склонность к длительному торпидному течению приводят к частой потере трудоспособности, увеличению сроков и стоимости лечения и предъявляют требования к интенсификации научных исследований в направлении терапии пиодермий, сложный и недостаточно изученный патогенез которых является, очевидно, основной причиной недостаточной эффективности терапевтических мероприятий. В научных базах данных EMBASE и MEDLINE представлены малосистематизированные сведения о патогенетических механизмах пиодермий, вызванных Streptococcus pyogenes, не до конца изученной остается роль интерлейкина-2 и препаратов, содержащих rИЛ-2 при данной патологии.
Анализ результатов клинических и лабораторных исследований дает все основания полагать, что на сегодняшний день патогенез пиодермии связан с дисбалансом цитокинов, в частности снижением уровня интерлейкина-2, и действием факторов патогенности стрептококков (рис. 1).
Тем не менее доказано, что в механизме патогенетических дисфункций при пиодермиях лежат изменения качественного, количественного состава и функционально-метаболического статуса моно- и полинуклеарных лейкоцитов, дисбаланс регуляторных цитокинов и ключевых медиаторов антиоксидантной системы [2].
Последствия вышеуказанных процессов приводят к нарушениям функционирования системы перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков, замедляя репарацию кожных покровов [3.]. В связи с этим пристальное внимание исследователей привлекает вопрос коррекции окислительного стресса и восстановление баланса регуляторных цитокинов, поскольку до настоящего времени не ясна роль нарушений цитокинопосредованных межклеточных взаимоотношений в каскаде иммунопатологических реакций, способствующих возникновению пиодермии и последующей хронизации пиодермий.