Огромная распространенность вегетативных расстройств в популяции очевидна и, по данным крупных эпидемиологических исследований, достигает частоты от 25 % до 80 %. Подобный диапазон объясняется отсутствием стандартного протокола проведения исследования вегетативного статуса, неоднозначностью методических подходов с учетом либо всех, либо только четко очерченных расстройств, а также использованием различных методов выявления автономных расстройств [1].
Практически нет таких заболеваний, в развитии, течении и прогрессировании которых не участвовала бы вегетативная нервная система (ВНС). В одних случаях ее расстройства являются существенным фактором патогенеза и доминируют в клинических проявлениях болезни, в других — возникают вторично в ответ на повреждение органов и в картине заболевания представлены весьма скромно [1].
Взаимно отягощающее влияние сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) или их комбинации в настоящее время не вызывает сомнений. Не смотря на широкую распространенность вегетативных расстройств в различных популяциях больных, особенно среди пациентов, страдающих СД, признаки дисфункции автономной нервной системы, а именно синдром диабетической вегетативной сердечно-сосудистой нейропатии (СДВССН), характерный для ранних стадий развития указанных заболеваний, редко является предметом изучения крупномасштабных исследований. В доступной литературе публикации о значении СДВССН немногочисленны, а результаты противоречивы. Именно это и определило актуальность изучения данной темы.
СДВССН характеризуется повреждением вегетативных нервных волокон, иннервирующих сердце и сосуды, что в свою очередь ведет к нарушению процессов регуляции ритма сердца и тонуса сосудов [2–5].
В доступной литературе данные о частоте встречаемости СДВССН у больных СД немногочисленны. Так, в 15 клинических исследованиях с различными конечными точками частота встречаемости СДВССН варьирует от 1 % до 90 % [2]. Отсутствие стандартизации в диагностических подходах делает практически невозможным проведение сравнительного анализа между группами пациентов, участвовавших в различных исследованиях. Доказано, что встречаемость этого осложнения СД увеличивается с возрастом, напрямую связана с длительностью заболевания и неудовлетворительным контролем уровня гликемии. Кроме того, выраженность (тяжесть) СДВССН также коррелирует с длительностью существования симметричной полинейропатии, микро- и макроангиопатии [2–5]. Доказано, что у больных СД 2 типа (СД2Т) факторами риска снижения вариабельности ритма сердца (ВРС) и развития СДВССН являются возраст, ожирение и курение, тогда как у лиц, страдающих СД 1 типа (СД1Т), роль факторов риска развития СДВССН выполняют показатели гликозилированного (гликированного) гемоглобина (HbA1c), артериальная гипертензия (АГ), дистальная симметричная нейропатия, ретинопатия и длительность существования гипергликемии [6, 7]. Поэтому логичным является предположение о существовании гендерспецифичных различий между сердечно-сосудистыми факторами риска по степени их влияния на развитие автономной дисфункции сердечно-сосудистой системы у больных с указанными типами СД [8].