Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) широко используются благодаря своей универсальной эффективности в качестве анальгетиков, жаропонижающих и противовоспалительных средств, аспирин также используется в относительно низких дозах в качестве антитромбоцитарного средства [1]. По данным некоторых исследований, распространенность применения НПВП и аспирина среди пожилых людей составляет 24,7 % [2]. Основное действие НПВП заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ), тем самым нарушая конечное превращение арахидоновой кислоты в простагландин (ПГ), простациклин и тромбоксаны. Многие нестероидные противовоспалительные препараты блокируют ЦОГ1 и ЦОГ-2 более или менее одинаково (т. е. являются неселективными) и, таким образом, могут нарушать выработку ПГ в желудке при низких тканевых концентрациях. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 могут лучше сохранять опосредованную ПГ защиту слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Однако селективные ингибиторы ЦОГ-2 (например, целекоксиб) в клинически рекомендуемых дозах все еще могут блокировать ЦОГ-1 в желудке и двенадцатиперстной кишке [3].
Повреждение желудка и двенадцатиперстной кишки кислотой и пепсином может происходить при нарушении защитных функций ПГ вследствие дефицита последнего, вызванного приемом НПВП, ингибирующих ЦОГ-1 [3]. Повреждения желудка или двенадцатиперстной кишки могут варьировать от микроскопических повреждений поверхностных клеток до грубых травм. Наиболее тонким изменением является нарушение барьерной функции слизистой оболочки, проявляющееся в повышении проницаемости слизистой оболочки для ионов водорода (которые затем быстрее диффундируют из просвета в слизистую оболочку) и ионов натрия (которые затем быстрее диффундируют из слизистой оболочки в просвет). Нарушение слизистого барьера желудка и повреждение поверхностных клеток желудочной кислотой может со временем привести к макроскопическому повреждению. Макроскопические повреждения под действием НПВП варьируются от отека, эритемы, субэпителиальных кровоизлияний, эрозий (разрывов слизистой оболочки без видимой глубины поражения) до язв (разрывов слизистой оболочки с видимой глубиной поражения) [4, 5].