Неспецифический язвенный колит представляет собой воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, возникающие под действием факторов внешней среды, инфекции, иммунологических и генетических факторов. Широко неспецифический язвенный колит распространен в странах Северной Америки, Европы и Австралии. Его частота в этих регионах достигает 8–15 новых случаев на 100 тыс. населения в год, а распространенность — 80–120 человек на 100 тыс. населения [1]. Заболевание развивается под действием нескольких факторов. Одной из теорий развития язвенного колита являются вирусы и бактерии, которые активизируют иммунную систему человека, либо аутоиммунные нарушение, происходит сенсибилизация иммунитета против клеток самого организма [2]. Наследственность неспецифического язвенного колита доказывает, что чаще он встречается у близкородственных людей, которые болеют этим заболеванием. В настоящее время найдены гены, которые могут отвечать за наследственную предрасположенность.
Существуют и дополнительные причины способные увеличить риск возникновения неспецифического язвенного колита. К таким факторам относят: увеличение уровня простагландинов, нервные перенапряжения, психические травмы.
Развитие неспецифического язвенного колита первоначально наблюдается с области прямой кишки. Воспалительные процессы диффузным путем постепенно распространяются на поверхность слизистых оболочек толстой кишки (за исключением ретроградного илеита) [3].
Механизмы клеточного и тканевого повреждения также наблюдаются при развитии неспецифического язвенного колита. Бактериальные и тканевые антигены активируют стимуляцию Т- и В-лимфоцитов [1, 6]. На стадии обострения обнаруживается дефицит иммуноглобулинов. При дефиците Т-супрессоров происходит усиление аутоиммунной реакции. Повышенный синтез иммуноглобулинов М и G приводит к образованию иммунных комплексов и активации система комплемента. Эта система обладает цитотоксическим действием, и вследствие этого повышается хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов, что приводит к выведению медиаторов воспаления, которые и стимулируют деструкцию эпителиальных клеток. Например, одним из таких медиаторов являются цитокины IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, входящие в патологический процесс при неспецифическом язвенном колите [2, 3].