Хроническая боль согласно определению международной ассоциации по изучению боли (IASP) — это боль, продолжающаяся более 3 месяцев и сопровождающаяся нарушением эмоциональной и социальной адаптации. В 2018 году Всемирная организация здравоохранения опубликовала 11-ю версию Международной классификации болезней, в которой были внесены поправки в классификацию болевого синдрома, в результате чего появилась нозология «хроническая боль» [1, 2]. Внесение данного вида болевого синдрома было связано с высокой частотой встречаемости, так по данным исследований Steven P. Cohen и соавторов (2021) уровень распространенности хронической боли только в США колеблется от 11 до 40 %, затрагивая каждого третьего американца [3]. По данным Sarah E. E. Mills и соавторов (2019) исследование «The Global Burden of Disease Study» от 2016 года указывает на рост случаев хронической боли в мире, примерно 1,9 млрд человек страдают от головных болей, которые также относятся к хронической боли [4].
Хроническая боль рассматривается как отдельная патология. Следовательно, как и большинство заболеваний, она имеет ряд факторов риска, оказывающих влияние на тяжесть, интенсивность и течение болевого синдрома. Факторы риска хронической боли делятся на модифицируемые и немодифицируемые, при этом к немодифицируемым относят возраст, гендерную принадлежность, этническое происхождение и наследственную предрасположенность; к модифицируемым — вредные привычки, физическую активность, особенности питания, вес и нарушение сна [5].
Отдельной необходимо выделить послеоперационную боль, которая имеет различную частоту в зависимости от вида оперативного вмешательства [6]. По данным Цединовой Ю. Б. и соавторов (2020) частота встречаемости хронической послеоперационной боли при мастэктомии составляет 20–50 %, при вмешательствах на сердце — 30–55 %, при оперативных вмешательствах на грудной клетке — 5–65 % [7]. Хроническая послеоперационная боль отличается патогенезом, в основе которого лежит воспалительный процесс, повреждение нервной ткани и центральная сенситизация, что приводит к нарушению функционирования ноцицептивной и антиноцицептивной систем [8]. Ноцицепторы раздражаются, в результате чего высвобождаются нейромедиаторы, представленные гистамином, серотонином, простагландином, лейкотриеном, а также ионами К+, вследствие чего активируются другие рецепторы. Далее по цепочке реакций протеинкиназы А и С переходят в активную форму, запуская фосфорилирование глутамата, что приводит к усилению активности нейронов [9]. Результатом данного взаимодействия является центральная сенситизация, за счет чего возникает чрезмерная продукция простагландина Е2 под действием противовоспалительных цитокинов. Повышение уровня цитокинов и хемокинов в ЦНС создает условия для развития распространённой боли. Центральная сенситизация проявляется в виде первичной и вторичной гипералгезии, аллодинии и гиперпатии [10].