По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 612.172.2

Неиммунная водянка плода. Конспект лекции

Климов Владимир Анатольевич главный редактор журнала «Главврач», E-mail: Klimov12008@rambler.ru

Неиммунная водянка плода — форма водянки плода, серьезное внутриутробное заболевание, которое характеризуется избыточным скоплением плодной жидкости во внесосудистых отделах и полостях тела плода и является конечной стадией разнообразных фетальных нарушений. Распространенность неиммунной водянки неизвестна, так как сложно собирать соответствующие данные; многие случаи заболевания не диагностируются вплоть до внутриутробной гибели плода или могут спонтанно разрешаться в антенатальном периоде. В настоящее время к неиммунной водянке плода относят до 90 % всех случаев водянки плода.

Литература:

1. Александрович  Ю. С., Пшенистов  К. В.  Интенсивная терапия новорожденных.  — СПб.: Изд-во  Н.-Л., 2013. — 672 с.

2. Клинические рекомендации (протоколы) по неонатологии / под ред. Д. О. Иванова. — СПб.: Информ Навигатор, 2016. — 464 с.

3. Неонатология: национальное руководство: краткое издание / под  ред. Н. Н.  Володина.  — М.: ГЭОТАРМедиа, 2013. — 887 с.

Определение. Неиммунная водянка плода (NIHF) — это патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости в серозных полостях и мягких тканях плода, не связанное с несовместимостью по группе крови или резус-фактором матери [1].

Частота. Учитывая, что частота иммунной водянки плода снизилась в связи с широким распространением профилактики резус-сенсибилизации, NIHF стала доминирующей формой водянки плода (встречается в 2/3 случаев). Ее частота в крупных исследованиях составляет один случай на 250–350 беременных.

Патогенез неиммунной водянки плода:

  • первичная миокардиальная или сердечная недостаточность (врожденные пороки сердца, аритмии или миокардит);
  • вторичная миокардиальная или сердечная недостаточность (тяжелая анемия, антриовентрикулярный шунт, опухоль плаценты или синдромом фето-фетальной трансфузии);
  • падение онкотического давления (обусловленное снижением продукции белков при врожденном циррозе или  гепатите  (инфекция) или  увеличением потери белков, связанной  с  врожденной нефропатией; гипротеинемия приводит  к  снижению онкотического  давления, что  определяет вторичное повреждение капилляров и приводит к дополнительным потерям протеинов);
  • увеличение проницаемости капилляров (выраженная гипоксия, инфекции, тяжелая анемия, другие причины);
  • обструкция или нарушение лимфатического оттока (синдром тернера, хилоторакс, хилоперитонеум);
  • обструкция венозного возврата (врожденная аденоматозная кистозная мальформация или дефект диаграмм[2].

I. Кардиальные причины:

  • пороки сердца (гипоплазия левого желудочка, антриовентрикулярный канал, транспозиция крупных сосудов, тетрада Фалло, атрезия сосудов, дисплазия и стеноз, аномалия Эбштейна, большой дефект межжелудочковой перегородки, единственный желудочек, окклюзия артериального протока или овального окна);
  • аритмии (тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (PSVT), трепетание предсердий, синдром WPW, брадиаритмия, АV блок, нарушения синусового узла);
  • опухоли сердца (рабдомиома, тератома);
  • кардиомиопатия;
  • антриовентрикулярный шунт;
  • сердечная недостаточность (крестцово-копчиковая тератома, хорангиома, аневризма вены Галена, синдром фето-фетальной трансфузии (реципиент));

II. Хромосомная патология (моносомия по Х-хромосоме (синдром Тернера), трисомия по 21 хромосоме, триплоидия, другие трисомии (13, 18)).

Для Цитирования:
Климов Владимир Анатольевич, Неиммунная водянка плода. Конспект лекции. ГЛАВВРАЧ. 2018;3.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: