В основе развития варикозной болезни (ВБ) нижних конечностей, одного из наиболее частых проявлений хронических заболеваний вен (ХЗВ), лежит формирование рефлюкса по подкожным венам [1]. Устранение венозного рефлюкса обусловливает патогенетический подход в лечении заболевания и предотвращает его прогрессирование с развитием тяжелых клинических классов ХЗВ [1]. Долгое время считалось, что вторым патогенетически значимым механизмом развития ВБ является несостоятельность перфорантных вен (ПВ). Расширение этих вен с появлением в них обратного тока крови напоминало подобные же процессы трансформации подкожных вен и формировало отношение к этим венам как к значимому источнику рефлюкса, который необходимо устранить. Были предложены различные способы диссекции этих вен: от над- и подфасциальной открытой перевязки до субфасциальной диссекции и эндовенозной лазерной облитерации [2–4]. Однако анализ отдаленных результатов лечения и прицельные ультразвуковые исследования с оценкой нескольких гемодинамических параметров ПВ показали, что такой односторонний подход к оценке ПВ патогенетически не обоснован и требуется пересмотр взглядов на функцию данных анатомических образований.
Перфорантные вены нижних конечностей являются сложной структурой, функция которых в венозной гемодинамике требует комплексной оценки. С одной стороны, ПВ оказываются структурным элементом замыкательной системы, препятствующей току крови из глубоких в поверхностные вены [5–7]. С другой, функция ПВ позволяет перераспределять поток крови из глубоких вен в поверхностные, создавая кратковременный ретроградный поток крови, нивелируя позиционный стаз в глубоких венах с началом движения [8].
Однонаправленный ток крови, типичный для большинства перфорантных вен, поддерживается как особенностями их структуры с наличием от 1 до 4 клапанов, расположенных ниже фасции, так и окружающим их жестким каркасом, состоящим из мышц и плотных фиброзных волокон глубокой фасции [5, 9]. Волокна последней имеют организованное направление, что при ее натяжении определяет особенности образующегося «окна», через которое проходит ПВ: от сложной полигональной до щелевидной формы [5]. Развитие несостоятельности ПВ происходит не только вследствие дегенеративных изменений их стенки, но сопровождается склеротическими изменениями фасции, которая окружает ПВ, что оказывается одним из механизмов утраты замыкающей функции этого аппарата, в норме препятствующей ретроградному току крови [7].