Неалкогольная жировая болезнь печени в работе врача общей практики

НАЖБП выявляется во всех возрастных группах населения, включая детей, но чаще (в 60-75% случаев) встречается у женщин в возрасте 40-50 лет с различными метаболическими нарушениями. У больных ожирением распространенность различных клинических форм НАЖБП значительно выше, чем в общей популяции, и составляет, по данным разных исследований, 75-93%, причем НАСГ диагностируется у 18,5-26%, фиброз — 20-37%, цирроз печени у 9-10% больных. При морбидном ожирении частота встречаемости НАЖБП возрастает до 95-100%. Среди больных СД2 НАЖБП выявляется у 50-75% пациентов.

Выделяют первичный и вторичный НАСГ. Первичный — ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Вторичный развивается в результате метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Описаны случаи развития НАСГ на фоне недостаточности α₁-антитрипсина. У 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y [1, 3, 4].

В настоящее время патогенез НАЖБП изучен недостаточно, не выявлены его ключевые механизмы формирования. Изначально патогенез описывался как теория «двух ударов». Подразумевалось, что «первый удар» представлен увеличением содержания жира в печени и развитием стеатоза. «Второй удар» представлен перекисным окислением липидов (ПОЛ). Будучи высокореактогенными соединениями, свободные ЖК накапливаются в гепатоцитах, служат субстратом ПОЛ, в процессе которого образуются активные формы кислорода и другие реактогенные вещества. Эти соединения могут вызывать как непосредственно гибель гепатоцитов, так и индуцировать цитотоксические иммунные реакции, вызывать формирование телец Мэллори, фиброгенез и хемотаксис полиморфно-ядерных нейтрофилов, что приводит к переходу простого стеатоза в стеатогепатит.