Методы экстракорпоральной детоксикации (ЭКД) широко используются для лечения хирургических пациентов в условиях интенсивной терапии. Однако значительная часть больных, нуждающихся в ЭКД (в том числе пациенты с острой почечной недостаточностью и печеночной недостаточностью, связанной с сепсисом, тяжелым острым панкреатитом, ожогами, травмами и серьезными хирургическими вмешательствами), исходно имеют различные нарушения систем гемостаза — претромботическое состояние гемостаза, ДВС, нарушения синтеза факторов свертывания, тромбоцитопении и связанные с этим риски. Экстракорпоральное лечение может приводить к прогрессированию патологических состояний гемостаза, в том числе с развитием клинически значимых кровотечений [1–10]. Сложности и риски применения методов экстракорпоральной детоксикации на фоне коагулопатий и необходимость внедрения соответствующих профилактических стратегий обсуждаются в публикациях достаточно давно [1–4].
В работе выполнен анализ современной литературы, освещающей развитие нарушений гемостаза при проведении ЭКД и возможности их предотвращения. Поиск проводился в электронной базе данных PubMed с использованием ключевых слов «экстракорпоральная детоксикация», «нарушения гемостаза», «коагулопатия», «цитратная антикоагуляция».
Продемонстрировано, что некоторые процедуры экстракорпоральной детоксикации сопровождаются значительным снижением уровня отдельных факторов свертывания крови, для факторов II, X, а также для белка C, превышающим 50%, что может провоцировать и кровотечения, и тромбозы [11]. Причиной потери прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов при использовании таких методов, как селективная плазмоадсорбция (FPSA — технология сепарации и адсорбции фракционированной плазмы), может являться их адсорбция при контакте плазмы с анионообменником. Однако в ходе таких процедур, как MARS (молекулярная адсорбирующая рециркулярная система, или альбуминовый диализ, применяется при печеночной недостаточности и гепаторенальном синдроме, в качестве диализата используется альбумин, который, связываясь с токсинами пациента, рециркулируется и перфузируется через колонны с древесным углем и анионообменником), связанные с альбумином растворенные вещества подвергаются диализу через пропитанную альбумином полисульфонную мембрану с размером пор 50 кД, а факторы свертывания сохраняются в первичном контуре и не вступают в контакт с картриджами с адсорбентом. В результате механизм их потери отсутствует, хотя наблюдается существенная потеря тромбоцитов и их дисфункция [10, 11].