В последние годы в связи с увеличением объема коронарных вмешательств особое внимание уделяется изучению роли системного воспаления при оценке антиагрегантного эффекта моно и двойной терапии. Выявленная в ходе исследований различная степень выраженности системного воспаления при стентировании и АКШ (Bluhm A., Scheider D., Sobel B., Douerman H., 2004; Welt F., Tso C., Edelman E. e tal., 2003) [1], обусловленная локальной секрецией провоспалительных интерлейкинов, предполагает и различный ответ на антитромбоцитарную терапию. Как считают Усачев Е. В., Замахин О. В., Задесенец Э. Л. (2015) [2], у 22 % пациентов, перенесших сосудистое событие или треваскуляризацию, антитромбоцитарная терапия в отдаленном периоде сосудистого события неэффективна.
По мнению Церетели Н. В. (2009) [3], стандартный режим приема антиагрегантов не влияет на выраженность воспалительных изменений. Системное воспаление, с точки зрения Libby P., Ross R., Azur R.-R.,Waters D. (1996), способствует переходу стабильного состояния атеросклеротической бляшки в нестабильное, что должно отражаться и в клиническом течении заболевания.
Учитывая, что активированные тромбоциты синтезируют и секретируют IL1β, становится понятным значение подавления их экспрессии для снижения системной воспалительной реакции при ИБС. До настоящего времени не изучена связь между выраженностью антиагрегантного эффекта с активностью цитокинового воспаления, отсутствуют данные об участии воспалительных цитокинов в поддержании агрегационной активности тромбоцитов на фоне применения антиагрегантных препаратов (Hauser Т. Н, Salastekar N., Schaefer E. J. e tal., 2016) [4].
Имеющиеся в литературе данные о раннем возникновении и быстром прогрессировании сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СОАС (Воронин И. М. (2001), Галицин П. В., Литвицкий А. К., Чазова И. Е. (2007) [5] позволяют предположить наличие общих патогенетических механизмов, в первую очередь системного воспаления и нарушения тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с коморбидной кардиальной патологией.